Пульс центральный: всё для здоровья и красоты по приятным ценам

Содержание

A-PULSE CASPal — мониторирование центрального аортального систолического давления в амбулаторных условиях

A-PULSE CASPal является простой, но в то же время не имеющей аналогов портативной системой для измерения центрального аортального систолического давления (CASP) в амбулаторных условиях.
Работа системы A-PULSE CASPal основана на запатентованной технологии модифицированной аппланационной тонометрии (измерение артериального давления на лучевой артерии). Неинвазивность, высокая точность результатов исследования и простота в эксплуатации – несомненные достоинства системы A-PULSE CASPal.

Основные характеристики

Для работы системы не требуется дополнительное программное обеспечение, компьютер или ноутбук.
Встроенный калибратор повышает точность результатов исследования.
Отображение ключевых гемодинамических показателей: артериальное давление, частота сердечных сокращений, центральное аортальное систолическое давление.
Простота в использовании.
Хранение в памяти до 200 результатов исследований.
Большой цифровой дисплей.

Что такое артериальное давление?
Артериальное давление (АД) — это величина, которая характеризует силу давления крови, выталкиваемой сердечной мышцей, на стенки сосудов. Наибольшее давление называется систолическим, а наименьшее – диастолическим артериальным давлением.
Артериальное давление обычно измеряется в миллиметрах ртутного столба (мм.рт.ст.) и представляется в виде соотношения “Систолическое / Диастолическое” например, 120/80 мм.рт.ст.

Что такое центральное аортальное систолическое давление?
Центральное аортальное систолическое давление (CASP) – это давление крови на уровне луковицы аорты. CASP, как правило, ниже, чем систолическое артериальное давление в плечевой артерии. Разница между этими величинами может составлять 30 мм.рт.ст. у молодых здоровых людей.

С возрастом разница между центральным аортальным давлением и систолическим артериальным давлением в плечевой артерии становится менее выраженной. Аналогичные изменения могут наблюдаться при гипертонической болезни, при неконтролируемом течении сахарного диабета, а также при других заболеваниях и патологических состояниях сердечно-сосудистой системы.

Достаточно ли измерять артериальное давление только на плечевой артерии?
Как показано на рисунке, у двух человек показатели АД на плечевой артерии могут быть одинаковыми (125/80 мм.рт.ст.), а показатели центрального аортального давления при этом могут существенно различаться (105 и 120 мм.рт.ст. соответственно). Результаты последних клинических исследований свидетельствуют о том, что повышенное центральное аортальное давление является одним из главных независимых показателей, указывающих на высокую вероятность инсультов и сердечно-сосудистых заболеваний (что, несомненно, влияет на выживаемость пациентов).

Еще более важно то, что некоторые лекарственные препараты могут повышать центральное аортальное давление, при этом снижая артериальное давление на плечевой артерии. Нередко это приводит к пагубным последствиям для пациентов.
Отсутствие общепринятой практики мониторинга центрального аортального давления обусловлено тем, что до недавнего времени на рынке медицинского оборудования не было аппаратов, которые позволяли бы выполнять измерения CASP с высокой точностью, и при этом были бы доступными по цене и достаточно простыми для использования в амбулаторных условиях.
“Золотой стандарт” измерения центрального аортального давления – инвазивное ангиографическое измерение CASP – дорогостоящая процедура (недоступная для многих пациентов и небольших клинник), выполнение которой сопряжено с высоким риском осложнений.

Система A-PULSE CASPal может использоваться

В домашних условиях для оценки сосудистого статуса на основе показателей АДсист, АДдиаст, ЧСС и CASP
В условиях стационара для получения быстрых и точных результатов
В рамках клинических исследований (в настоящее время система A-PULSE CASPal во многих странах мира используется в различных исследованиях по оценке эффективности антигипертензивных препаратов).

Технические характеристики системы A-PULSE CASPal

Общие
Дисплей	LCD, монохромный 51,3 х 75,5 мм, 5 строчный
Питание	4 стандартные пальчиковые батарейки
Ресурс элементов питания	Не менее 200 измерений при использовании одного комплекта батареек
Функциональные клавиши	ВКЛ/ВЫКЛ (ON/OFF) Измерение артериального давления (BP) Измерение центрального аортального давления (CASP) Память (MEMORY)
Гемодинамические параметры	Систолическое артериальное давление (мм.рт.ст.) Диастолическое артериальное давление (мм.рт.ст.) Частота сердечных сокращений (уд/мин) Центральное аортальное систолическое давление (мм.рт.ст.)
Измерение артериального давления и центрального аортального систолического давления
Метод калибровки	Осциллометрический
Измерение	Артериальное давление (измерение на правой или левой руке) Пульсовая волна (лучевая артерия на правой или левой руке)
Манжета	Автоматическая подача воздуха
Контроль нагнетания воздуха в манжетку/ спускания воздуха из манжеты	С помощью электронного клапана
Время измерения артериального давления	Среднее время измерения составляет 45 секунд
Измерение АД в диапазоне	От 40 до 250 мм.рт.ст.
Точность измерений	Отвечает стандартам ANSI/AAMI SP10:2002
Регистрация пульсовой волны	Модуль для регистрации пульсовой волны на лучевой артерии
Метод регистрации пульсовой волны	Модифицированная аппаланационная тонометрия
Регистрация частоты сердечных сокращений в диапазоне	От 30 до 180 уд/мин.
Погрешность измерения ЧСС	+/- 3%
Скорость измерения ЧСС	В среденем составляет 10 секунд
Память	Не менее 200 результатов измерений артериального давления и центрального аортального систолического давления
Автоматическое выключение	Аппарат автоматически отключается после 5-минутного бездействия
Габариты	117 х 131 х 86 мм.
Вес	330 гр.
Температурный режим эксплуатации	От 10 до 40 С Относительная влажность 15-90% (отсутсвие конденсата)

Прайс-лист

Наименование

Цена, долл. США

Система мониторирования артериального давления HealthSTATS, вариант исполнения A-PULSE CASPal (измерение центрального аортального давления, систолического/диастолического артериального давления методом аппланационной тонометрии на лучевой артерии).

250

A-PULSE CASPro — аппарат для мониторирования ключевых гемодинамических

Общие
Дисплей	LCD, диагональ 5,7′ (320 х 240 пикселей), цветной TFT
Питание	Адаптер 6VDC AC-DC, AC 100V-240V 50/60Hz или 4 х 1,5V (элементы питания типа АА, не перезаряжаемые)
Ресурс элементов питания	Не менее 50 измерений при использовании одного комплекта батареек
Функциональные клавиши	Измерение артериального давления (BP) Измерение центрального аортального давления (AUTO CASP) Память (MEMORY) Настройки (SETUP)
Гемодинамические параметры	Систолическое артериальное давление (мм.рт.ст.) Диастолическое артериальное давление (мм.рт.ст.) Среднее артериальное давление (мм.рт.ст.) Частота сердечных сокращений (уд/мин) Центральное аортальное систолическое давление (мм.рт.ст.) Радиальный аугментационный индекс (%) Радиальное аугментационное давление (мм.рт.ст.) Относительное пиковое время (в миллисекундах)
Анализ пульсовой волны	В режиме реального времени, регистрация пульсовой волны на лучевой артерии
Диапазон анализа	Ось Y: числовые значения от 0 до 4395 Ось X: 10 секунд
Измерение артериального давления и центрального аортального систолического давления
Метод калибровки	Осциллометрический
Измерение	Артериальное давление (измерение на правой или левой руке) Пульсовая волна (лучевая артерия на правой или левой руке)
Манжета	Автоматическая подача воздуха
Контроль нагнетания воздуха в манжетку/ спускания воздуха из манжеты	С помощью электронного клапана
Время измерения артериального давления	Среднее время измерения составляет 45 секунд
Измерение АД в диапазоне	От 40 до 250 мм.рт.ст.
Точность измерений	Отвечает стандартам ANSI/AAMI SP10:2002
Регистрация пульсовой волны	Модуль для регистрации пульсовой волны на лучевой артерии
Метод регистрации пульсовой волны	Модифицированная аппаланационная тонометрия
Регистрация частоты сердечных сокращений в диапазоне	От 30 до 180 уд/мин.
Погрешность измерения ЧСС	+/- 3%
Скорость измерения ЧСС	Среднее время измерения составляет 10 секунд
Память	Не менее 200 результатов измерений артериального давления и центрального аортального систолического давления
Автоматическое выключение	Аппарат автоматически отключается после 5-минутного бездействия
Габариты	160 х 161 х 95 мм.
Вес	800 гр. с элементами питания
Температурный режим эксплуатации	От 10 до 40 С Относительная влажность 15-90% (отсутсвие конденсата)

пульс времени». Концерт оркестра NÉOrchestra

Людовико Эйнауди, Макс Рихтер, Чилли Гонзалес, Олафур Арнальдс, Дзё Хисаиси — музыка этих и других выдающихся современных композиторов прозвучит 6 августа в 21:00 на концерте в оранжерее ВДНХ.

Приглашаем вас в мир новой современной классической музыки в исполнении оркестра NÉOrchestra. Гостей ждет виртуозная игра на струнных и фортепиано. Особая часть концертной программы — избранные произведения новых композиторов.

Концерт пройдет в оранжерее павильона №14. Вход с противоположной стороны от центрального входа в здание. На концерте предусмотрена специальная рассадка зрителей на увеличенном расстоянии и будут соблюдены все санитарно-эпидемиологические нормы. Справки по телефону +7(903)019-30-04.

Состав музыкантов:

Яна Гиляжева — скрипка.
Алиса Кугачева — скрипка.
Максим Доронкин — скрипка.
Василиса Крылова — скрипка.
Егор Давыдов — альт.
Нина Балхаш — альт.
Матвей Заболев — виолончель.
Александр Пашкевич — виолончель.
Артем Сердега — контрабас.
Иван Нужин — художественный руководитель, дирижер, фортепиано.

Правила посещения

Количество посетителей мероприятия не будет превышать 50% от общей вместимости зала, будет соблюдено условие социального дистанцирования и другие санитарно-эпидемиологические нормы и требования, введенные в связи с пандемией коронавирусной инфекции COVID-19.

Внимание! В случае опоздания на концерт вам могут быть предложены места, отличные от указанной категории в вашем билете. Следуйте инструкциям администраторов и охраны. Рекомендуем приходить на концерты в саду заранее.

логистика фармдистрибьютора – искусство, оттачиваемое годами » Фармвестник

Участники форума по логистике «LogForum 2021. E-commerce» посетили Центральный автоматизированный распределительный комплекс фармацевтической компании «Пульс» и познакомились с лучшими практиками компании, инновационными разработками и опытом применения новых технологий в организации логистики.

Директор по логистике компании «Пульс» Николай Беляев совместно с инженером по автоматизации Максимом Муравлевым провели экскурсию для участников форума по Центральному распределительному логистическому комплексу в Подмосковье площадью 31 000 м2, оборудованному современной конвейерной системой протяженностью более 9 км и производительностью 2 миллиона упаковок лекарственных препаратов в сутки.

Складской комплекс «Пульс» обеспечивает хранение фармпрепаратов в строгом соответствии требованиям производителя и соблюдением всех требуемых режимов холодовой цепи, пояснили в компании «Пульс». Круглосуточно с этого распределительного комплекса осуществляются поставки в более чем 5500 аптек Москвы и Московской области, в 150 медицинских учреждений и фармскладов, а также в 13 региональных логистических комплексов компании «Пульс» по всей России. Участники форума и экскурсии отметили чистоту и порядок на складе фармдистрибьютора: «Создается ощущение, что склад словно вчера сдан в эксплуатацию!».

Николай Беляев рассказал участникам форума о том, что в компании «Пульс» разработана своя оригинальная система управления складом WMS (Warehouse Management System), основное отличие которой заключается в том, что не приходится подстраивать процессы под нее, как это часто бывает в универсальных системах, а она сама выстроена под технологии компании «Пульс». Он также отметил, что благодаря этому осуществление логистических функций становится более эффективным, внедряются лучшие методы, которые влияют на снижение логистических издержек и приводят к более качественному удовлетворению потребностей покупателей.

Отвечая на вопросы участников экскурсии, Николай Беляев рассказал, как эффективная логистика помогает снизить затраты и увеличить прибыль компании, выделил основные преимущества и подводные камни при внедрении конвейерной системы, привел реальные примеры успешных методов и технологий складской логистики.

«Мы искренне надеемся, что коллеги смогут использовать наш опыт в целях построения современной и эффективной логистики», — резюмировали в компании «Пульс».

Материал партнера: «Пульс»

Центральный старт «Лыжни России-2021» состоялся на обновлённой лыжной трассе

14 февраля, в Абакане, в Парке культуры и отдыха, прошли забеги центрального старта XXXIX Всероссийской массовой гонки «Лыжня России – 2021». Событием нынешнего спортивного праздника стала новая лыжная трасса.

Поздравляя участников лыжных забегов, глава города Абакана, кандидат в мастера спорта по лыжным гонкам Алексей Лемин отметил эту особенность:

– Абакан приветствует любителей лыжного спорта, профессионалов от лыжного спорта, всех гостей Абакана! Сегодня мы подготовили для вас приятный сюрприз. Совместно с Министерством спорта Республики Хакасия мы представляем лыжную трассу в Парке культуры и отдыха в обновлённом варианте. Впервые трасса была подготовлена с использованием снеговой пушки, ратрака, которые нам предоставил минспорт республики. Мы очень надеемся, что эта лыжная трасса, которую мы постарались подготовить для вас, порадует вас всех. Желаю вам быстрой лыжни, неуступчивых соперников, крепкого сибирского здоровья!

От лица Главы Республики Хакасия Валентина Коновалова с праздником лыжного спорта поздравил любителей лыжного бега и профессиональных лыжников министр спорта Республики Хакасия, отличник физической культуры и спорта Российской Федерации Сергей Кочан.

«Лыжня России» – самое массовое спортивное мероприятие зимы, которое собирает рекордное число участников. В России лыжный спорт – один из самых популярных видов. В минувшее воскресенье Всероссийский проект «Лыжня России – 2021» состоялся в 73 субъектах Российской Федерации с участием свыше 400 тысяч россиян. В Абакане участниками центрального старта стали более 500 человек – из Абакана, Черногорска, Усть-Абакана, Абазы. Одновременно в девяти муниципальных образованиях республики лыжную дистанцию пробежали жители городов Саяногорска, Сорска, Абазы; районов – Ширинского, Боградского, Орджоникидзевского, Таштыпского, Аскизского, Усть-Абаканского. Всего по Хакасии в XXXIX Всероссийской массовой гонке «Лыжня России-2021» участвовали около 2,5 тысяч человек.

По традиции первый старт лыжной стометровки был предоставлен самым юным участникам в возрасте 7 лет и младше. В тройку первых, преодолевших дистанцию, вышли мальчики – Фадей Аксёнов (Абакан, первое место), Глеб Павлов (Шира, второе место), Сергей Шекера (Белый Яр, третье место).

35-летний Михаил Сорокин из Абазы преодолел 5-километровую дистанцию за 12,23 и первым пришёл к финишу. Он постоянный участник лыжных забегов в Абакане, и новой лыжной трассой остался доволен.

Во второй раз принял участие в лыжном забеге глава города Абакана Алексей Лемин. Вот его впечатления о новой лыжной трассе:

– Лыжную трассу мы готовили две недели. Лыжня в этот год у нас особенная. Такой лыжни абаканские любители лыжного спорта ещё не видели. Лыжня подготовлена с помощью искусственного снега с помощью специализированной техники, и теперь она в идеальном состоянии.

Директор муниципального унитарного предприятия «ИРТА «Абакан» Алексей Недзельский впервые на абаканской лыжной трассе. Он любитель лыжного спорта с 10-летним стажем лыжных забегов в Иркутске. Своего пятилетнего сына Лёву будет учить этому виду спорта, хотя сам Лёва сожалеет, что лыжи остались на даче, но на будущий год обязательно пробежит дистанцию.

81-летний Борис Васильевич Бабанаков – самый старший из участников лыжной гонки. Он – завсегдатай лыжных забегов и на этот раз пробежал дистанцию в 3 км, чем остался доволен. Перед воскресным забегом прошёл лыжную дистанцию на Ергаках, которую преодолел при минус 24 градусах. О своём участии в «Лыжне России» отозвался как о пробежке для души.

Церемонию награждения победителей и призёров центрального старта «Лыжни России – 2021» кубками и медалями Министерства спорта России провели Глава города Абакана Алексей Лемин, министр спорта республики Сергей Кочан и президент Федерации лыжных гонок РХ Пётр Макарчук.

По итогам соревнований весь пьедестал почёта дважды занимали абаканские лыжницы. Победители и призёры определились на дистанции 3 км. Среди девушек 2003 г.р. и моложе первое место у Юлии Рябченко, второе – у Айзы Мамышевой, третье – у Алёны Карасёвой. Среди женщин 2002 г.р. и старше первое место у Илоны Кужаковой, второе – у Анастасии давыдовой, третье – у Екатерины Карковой.

Среди юношей 2003 г.р. и моложе на 5-километровой дистанции первое место у Егора Байбородова (Абаза), второе – у Степана Батаева ( Абакан), третье – у Максима Новикова (Абаза).

Среди мужчин 2002 г.р. и старше на 5-километровой дистанции первое место у Михаила Сорокина (Абаза), второе – у Романа Бутанова (Абакан), третье – у Владимира Хамидулина.

Почётными грамотами Управления культуры, молодёжи и спорта Администрации г. Абакана награждены абаканские семьи – участницы лыжной гонки. Наградой отмечено участие самых старших абаканских лыжников Бориса Бабанакова и Татьяны Жиган.

Информация предоставлена отделом по связям с общественностью и СМИ Администрации г. Абакана

Купирование гипертонического криза в Екатеринбурге

Гипертонический криз (ГК) – это резкое повышение артериального давления (АД), сопровождающееся симптомами. Криз — жизнеугрожающее состояние. Требует принятия немедленных мер по снижению АД. Следует отличать криз от простого кратковременного повышения АД, носящего бессимптомный характер и не представляющего угрозы для жизни.
Основные причины развития гипертонического криза:

отсутствие медикаментозной терапии ГБ, САГ
отмена лекарственных препаратов, назначенных для снижения АД
острое респираторное вирусное заболевание
обострение любой сопутствующей патологии (бронхиальная астма, сахарный диабет, язвенная болезнь желудка, т.д.)
болевой синдром любой локализации, особенно опорно-двигательного аппарата (позвоночник, суставы)
физиолечение по поводу любой патологии, особенно опорно-двигательного аппарата
прием обезболивающих, противовоспалительных лекарств (найз, диклофенак, целекоксиб, ;пр.)
травмы (особенно черепно-мозговые)
кровотечения, кровопотери тяжёлой степени
оперативные вмешательства (особенно полостные, т.е. проводящиеся на органах грудной, ;брюшной полости)
злоупотребление алкоголем, особенно крепкими спиртными напитками в значительном количестве
кофе, крепкий чай в значительных количествах
интенсивное курение
наркотики
нарушение режима сна, работа без отпусков, выходных, особенно в хроническом режиме
работа в ночные смены
частые перелеты, переезды
сильные психо-эмоциональные потрясения
повышенное содержание соли в еде
сочетание нескольких факторов (например, болевой синдром в позвоночнике, прием противовоспалительных препаратов, физиопроцедур)

Основные механизмы развития ГК и САГ:

повышенный выброс адреналина, адреналовых гормонов, приводящий к учащенной, усиленной работе сердца, резкому повышению тонуса сосудов (спазму). Чаще этот тип кризов развивается у мужчин.
повышенная задержка солей, воды в тканях, приводящая к отёку стенки сосудов. Этот вид гипертонии больше характерен для женщин, они более склонны к накоплению жидкости.

К основным симптомам гипертонического криза относятся те, которые отражают повышенную нагрузку на следующие системы органов:

Центральная и периферическая нервная система:
головная боль
тошнота
рвота
нарушения зрения, слуха
светобоязнь
судороги
потеря сознания
нарушения речи, координации
онемение части лица, языка, части тела, конечностей (имеет сторонность)
парализация части тела, конечностей (потеря двигательной функции, также характерна сторонность)
ощущение жара или озноба
повышенная потливость
страх смерти

Сердечно-сосудистая система:

аритмии (тахикардия, мерцательная аритмия, экстрасистолия)
боль в груди
одышка
инфаркт миокарда, приступ стенокардии
острая сердечная недостаточность (отёк лёгких)
расслаивающая аневризма аорты

Мочевыделительная система:

острое повреждение почек, острая почечная недостаточность
учащенное мочеиспускание

Желудочно-кишечный тракт:

тошнота
рвота
позывы на дефекацию

Не всегда степень повышения АД определяет риск развития симптомов. У пациента с ГБ и САГ свой «предельный уровень» повышения АД, даже при невысоких цифрах артериального давления возможно развитие любого из осложнений.
Если криз переносится пациентом относительно удовлетворительно, без жизнеугрожающих, тягостных для него симптомов, то пациент может быть оставлен дома, продолжать лечение амбулаторно. Такие кризы — неосложнённые.

Если же криз субъективно плохо переносится пациентом, с тягостными для него симптомами, либо представляющими угрозу для его жизни, то пациент немедленно госпитализируется в стационар. Криз — осложнённый, требует вызова скорой медицинской помощи (СМП)! Наиболее частыми, жизнеугрожающими осложнениями таких кризов: отек лёгких, приступ стенокардии или инфаркт миокарда, нарушения ритма сердца (мерцательная аритмия) и др.

Осложнившись, гипертонический криз при повторном развитии может снова сопровождаться развитием жизнеугрожающих состояний. В случае повторного развития ГК у таких пациентов нужно вызывать СМП, НЕ ДОЖИДАЯСЬ ОСЛОЖНЕНИЙ!

Основные правила купирования гипертонического криза:

Сохранять спокойствие! Чем сильнее нервничает сам пациент, его родственники, тем меньше шансов на быстрое, успешное купирование ГК. Это неслучайно. При любом механизме развития ГК выброс адреналина «делает свое черное дело», неизбежно развивается спазм сосудов (то есть резкое повышение их тонуса),в этом случае в разы возрастает нагрузка на сердце, ведь ему приходится проталкивать кровь через сопротивление сосудистой стенки.
Связаться с лечащим врачом пациента при первой возможности. Возможно, простая корректировка доз плановой гипотензивной терапии поможет предотвратить развитие криза, либо облегчит его течение
Уложить пациента на удобную ровную поверхность. В горизонтальном положении риск чрезмерного снижения АД минимален и пациент застрахован от травм, связанных с головокружением, потерей сознания на фоне резкого/чрезмерного падения АД.

Устранить раздражающие пациента факторы:

расстегнуть/снять тесную одежду
приглушить радио, или телевизор
выключить яркий свет, зашторить окна
разговаривать негромко
изолировать пациента от излишне шумных детей,домашних животных
Дать успокоительное: корвалол или валосердин 30-40 капель в теплой воде (именно в теплой, т.к. в ней лучше растворяются те эфирные масла, которые входят в состав этих капель)

Проанализировать причину развития криза, прекратить воздействие провоцирующего фактора: если ГК связан, например, с выраженным болевым синдромом в позвоночнике/суставах, то необходимо прежде всего обезболить пациента (внутривенно или внутримышечно кетонал 100 мг). Если причиной ГК послужило банальное переутомление, нужно дать пациенту отдохнуть, выспаться любители излишеств (пьющие алкоголь, интенсивно курящие, в повышенных количествах употребляющие соленые продукты) должны немедленно отказаться от своих пристрастий, иначе криз примет затяжное течение, с ним не смогут справиться даже врачи!

Все рекомендуемые для купирования криза лекарственные средства должны приниматься постепенно, дробно, так как чрезмерное снижение АД может привести к инсульту, особенно у пожилых!
Следует ознакомиться с инструкцией по применению лекарственного средства, рекомендованного для купирования криза. В медицине, особенно неотложной, нет понятия «таблетка/полтаблетки», существует понятие «доза», которую необходимо соблюдать!
Прием лекарственных препаратов, экстренно снижающих АД:

А) моксонидин (физиотенз, моксарел, моксонитекс) – препарат центрального действия, воздействующий на рецепторы головного мозга, которые отвечают за тонус сосудов. Является безрецептурным аналогом клофелина.

Препарат принимается сублингвально (под язык) в дозе 0,2 мг, при сохранении повышенных цифр АД можно повторить прием в дозе 0,2 мг также под язык, максимальная суточная доза препарата — 0,6 мг.

Может применяться при любом типе ГК, для пациентов с кризом 1 типа (излишняя тревожность, частый пульс, быстрый «скачок» АД), а также в случаях значительного (свыше 160/90), резкого повышения АД.

Для пациентов – «новичков», кто впервые столкнулся с ГК, а также при умеренном повышении АД (до 160/90) моксонидин не является препаратом выбора, т.к. в силу достаточно мощного действия может излишне снизить АД.

Этот препарат он может использоваться в любом возрасте у пациентов с любой сопутствующей патологией (бронхиальная астма, хроническая болезнь почек, сердечная недостаточность и т.д.).

Основными побочными эффектами моксонидина могут быть выраженная сухость во рту, а также урежение частоты сердечных сокращений, поэтому пациенты с брадикардией должны принимать его с осторожностью.

Б). каптоприл (капотен) – «родной брат» таких препаратов, как эналаприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл и др., относящихся к группе ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Эти препараты блокируют работу фермента, отвечающего за повышение тонуса сосудов.

Каптоприл – самый быстродействующий из всех перечисленных лекарственных средств. Он предпочтителен для женщин, а также лиц со вторым типом ГК, склонных к медленному постепенному повышению АД на фоне задержки жидкости, соли.

Препарат принимается сублингвально в дозе 12,5-25 мг, при сохранении повышенных цифр АД через 30 минут можно повторить прием препарата в аналогичной дозе. Максимальная эффективная доза препарата для снижения АД — 50мг. Не нужно ее превышать, а тоит принять препарат другой группы (например, моксонидин, но с минимальной дозы- 0,2 мг).

Может вызывать сухой настойчивый кашель, как другие представители группы ингибиторов АПФ. Этот эффект не комфортен пациенту, но не представляет угрозы для его жизни, проходит, так как препарат обладает коротким действием.

Каптоприл предпочтителен для пациентов, впервые принимающих гипотензивный препарат, а также при умеренном повышении АД (до 160/90), т.к. он обладает достаточно мягким действием.

Препарат не влияет на пульс, может применяться у пациентов с брадикардией.

Нежелателен его прием при наличии тяжёлой патологии почек (почечная недостаточность с высокими цифрам креатинина, у пациентов на гемодиализе).

В) анаприлин (обзидан) – быстродействующий бета-блокатор. К этой же группе относятся бисопролол, метопролол, карведилол, но их действие наступает постепенно, они являются препаратами плановой терапии. Основной механизм действия – защита организма от выброса адреналина и его эффектов — паники, тахикардии, тревожности.

Анаприлин (НЕ ЭНАЛАПРИЛ — НЕ ПУТАЙТЕ НАЗВАНИЕ) показан пациентам с 1 типом криза, когда на первый план выходят тревожность, паника, повышенное потоотделение, частый пульс.

Препарат принимается под язык в дозе 5-10 мг, при отсутствии эффекта через 30 минут можно повторить его прием в аналогичной дозе. Максимальная эффективная доза для купирования ГК-20-30 мг.

Нередко вызывает жжение под языком, но этот эффект не несет угрозы для жизни больного, может не приниматься им во внимание.

Прием анаприлина противопоказан при бронхиальной астме, хронической обструктивной болезни лёгких, брадикардии, тяжёлой сердечной недостаточности.

Лекарственные средства (ЛС) относятся к разным группам гипотензивных, могут сочетаться между собой, возможен также переход с одного препарата на другой. Необходимо начинать с минимальных рекомендованных доз, так как возможно накопление ЛС, это приведет к чрезмерному снижению АД.

Только Ваш лечащий врач может рекомендовать гипотензивный препарат для купирования гипертонического криза индивидуально, ведь механизмы повышения АД разные. Иногда достаточно связаться со своим врачом, скорректировать дозы постоянно принимаемых гипотензивных препаратов, это предотвратит развитие ГК.

Если рекомендованные препараты не подействовали, больной не справляется с ГК — вызвать СМП.

Однако, нужно помнить, что вызовы СМП по поводу повышенного АД продолжают лидировать в списке запросов, создают подчас необоснованно высокую нагрузку на специалистов.

Гипертоническая болезнь, симптоматические артериальные гипертензии – это амбулаторная патология, не требующая госпитализации.

Амбулаторная терапия, неукоснительное соблюдение пациентом рекомендаций своего лечащего врача- это единственное надежное средство профилактики ГК. Важно наблюдаться постоянно у одного врача, который знает течение заболевания своего подопечного, которому он доверяет.

Такую возможность предоставляет МО «Новая больница». Мы предлагаем программы диспансерного наблюдения, специально разработанные докторами нашей клиники для пациентов с артериальной гипертензией:

Стоимость услуг Способы оплаты: оплата наличными средствами; оплата пластиковыми банковскими картами МИР, VISA, MastercardWorldwide

Центральный дом архитектора, Москва – Афиша

Посол Латвийской Республики в Российской Федерации Эдгарс Скуя совместно с Президентом Союза московских архитекторов Виктором Логвиновым открыли в Центральном Доме архитектора экспозицию, посвящённую рижскому югендстилю.
Когда-то, до всех революций и потрясений, Ригу называли «маленьким Парижем». Сегодня её зовут так снова – настолько пленяет очаровательная атмосфера Старого города, манят уютные богемные кафе и ласкает глаз нежная цветовая гамма, которую рижане подобрали для своих зданий. А ещё Ригу можно смело сравнить с энциклопедией архитектурных стилей, огромной выставкой достижений зодчих разных эпох. Недаром центральная часть латвийской столицы была внесена в список мирового наследия ЮНЕСКО. Наиболее значительными признаны три особенности. Во-первых, уникальная застройка, отражающая и готический, и барочный, и классицистский периоды – вплоть до наших дней. Второе – совершенно неповреждённые деревянные домики в самом центре города. И особенно впечатляет – и это третье – рижский модерн, или, как говорят знатоки, «рижский югендстиль».
Выставка «Югендстиль в рижской архитектуре» предоставляет москвичам возможность ознакомиться с богатым наследием зодчества в латвийской столице. Экспозиция состоит из 31 панели цветных фотографий – общие планы зданий, детали и репродукции чертежей проектов. То, что рядом с фото здания мы видим его чертёж, – как раз «изюминка» данного показа. Впрочем, в Доме архитекторов эти чертежи и поэтажные планы смотрятся вполне органично. Выставка эта была подготовлена в 2008 году – хотя впервые стильное-югендстильное сочетание фото и чертежей рижане начали делать ещё в конце восьмидесятых. И с тех пор во многих странах Европы – от Португалии до Финляндии – могли видеть роскошные, изящные и неожиданные образцы балтийского модерна. Куратором выставки является профессор Рижского технического университета Янис Крастиньш, а Посольство Латвии в Москве благодарит и.о. директора агентства рижского самоуправления «Архитектурное бюро города Риги» Регину Булу и руководителя проектов Занду Редбергу за отзывчивость и поддержку в организации выставки в российской столице.
Я был в Риге несколько раз – и изучение рижского модерна – одно из моих любимейших там занятий. Отлично сохранились более сотни зданий, выделить можно красивый модерн, на улице Альберта – там что ни дом, то жемчужина. Но вообще рижская карта «арт-нуво» велика – от Яуниелы в самом сердце Старого города и дальше во все стороны, и по Бривабас, и за рынок, и за парк Кронвальда. Многое построил рижский архитектор Михаил Эйзенштейн, отец знаменитого кинорежиссёра, – образец его творчества тоже есть в экспозиции. Как говорят организаторы, они выбирали «те объекты, которые отображают рижскую архитектуру югендстиля во всем многообразии ее форм, за исключением эклектично декоративных строений». Возможно поэтому я не увидел на выставке фото некотрых домов, что очень полюбил. Да они и многим давно знакомы – хотя бы по фильмам о Шерлоке Холмсе или Штирлице. Зато увидел много нового – а сколько ещё осталось! Надо снова в Ригу ехать!
Вернисаж закончился дегустацией конфет фабрики «Лайма» и «Рижского бальзама», который Гёте назвал «эликсиром молодости» и вставил в «Фауста». Для г-на посла была устроена экскурсия по нашему Дому архитекторов, который сам по себе тоже красив и интересен – ведь и это модерн, но уже московский. А выставка будет открыта в фойе Дома (Гранатный переулок, дом 7, строение 1) до 10 февраля, и её посетители смогут также ознакомиться с туристической информацией о Риге.

Михаил ГУРЕВИЧ

Центральное пульсовое давление и жесткость аорты определяют почечную гемодинамику: патофизиологические последствия микроальбуминурии при артериальной гипертензии

Сообщалось о значительной связи между ригидностью аорты и повреждением микрососудов почек, но лежащий в основе механизм остается плохо изученным. Мы предположили, что за эту связь ответственны изменения центральной и почечной гемодинамики. У 133 пациентов с артериальной гипертензией были зарегистрированы кривые давления на лучевой, сонной, бедренной и тыльной артериях стопы с помощью аппланационной тонометрии для оценки аортального давления и аортального (сонно-бедренного) и периферического (сонно-лучевой и бедренно-дорсальный) пульса. скорости волн.Волновые формы скорости потока были записаны на почечных сегментарных артериях с помощью дуплексного ультразвука для расчета индекса сопротивления (RI) как [1 — (конечная диастолическая скорость / пиковая систолическая скорость)] и на бедренных артериях для расчета индекса обратного / прямого потока. и соотношение диастолического / систолического прямого потока. Альбуминурия определялась как соотношение альбумин / креатинин в моче ≥30 мг / г креатинина. Почечный RI (среднее значение: 0,65 ± 0,07) сильно коррелировал (P <0,001) с аортальным пульсовым давлением (r = 0,62), падающей волной давления (r = 0.55), повышенное давление (r = 0,49) и скорость пульсовой волны в аорте (r = 0,51), но не со средним артериальным давлением или скоростью периферической пульсовой волны. Корреляции оставались очень значимыми после рассмотрения факторов, влияющих на результат, включая возраст, холестерин, гемоглобин A (1c) и скорость клубочковой фильтрации. Почечный RI обратно коррелировал с индексами обратного и диастолического прямого кровотока в бедренной кости. И пульсовое давление аорты, и почечный RI коррелировали с соотношением альбумин / креатинин в моче независимо от факторов, влияющих на результат.Каждое увеличение почечного RI на 0,1 было связано с 5,4-кратным увеличением скорректированного относительного риска альбуминурии. В заключение, повышенное пульсовое давление в аорте вызывает повреждение микрососудов почек из-за изменения почечной гемодинамики в результате повышенного периферического сопротивления и / или увеличения пульсации кровотока.

Повышенное центральное пульсовое давление и индекс увеличения у субъектов с гиперхолестеринемией

https://doi.org/10.1016/S0735-1097(02)01723-0Получить права и содержание

Аннотация

Цели

Целью данного исследования было изучение взаимосвязь между холестерином в сыворотке крови, жесткостью артерий и центральным артериальным давлением.

Общие сведения

Жесткость артерий и пульсовое давление являются важными детерминантами сердечно-сосудистого риска. Однако влияние гиперхолестеринемии на жесткость артерий является спорным, и центральное пульсовое давление ранее не исследовалось.

Методы

Кривые давления были записаны из лучевой артерии у 68 субъектов с гиперхолестеринемией и 68 контрольных лиц, и соответствующие центральные формы волны были получены с использованием анализа пульсовой волны.Определялись центральное давление, индекс увеличения (AIx) (показатель жесткости системы) и скорость распространения пульсовой волны в аорте.

Результаты

Не было значительной разницы в периферическом кровяном давлении между двумя группами, но центральное пульсовое давление было значительно выше в группе с гиперхолестеринемией (37 ± 11 мм рт. Ст. Против 33 ± 10 мм рт. Ст. [Среднее ± стандартное отклонение]; р = 0,028). Индекс аугментации также был достоверно выше в группе пациентов с гиперхолестеринемией (24,8 ± 11.3% против 15,6 ± 12,1%; p <0,001), как и расчетная скорость распространения пульсовой волны в аорте. В модели множественной регрессии возраст, низкий рост, среднее периферическое артериальное давление, курение и холестерин липопротеинов низкой плотности положительно коррелировали с AIx, и наблюдалась обратная корреляция с частотой сердечных сокращений и мужским полом.

Выводы

Пациенты с гиперхолестеринемией имеют более высокое центральное пульсовое давление и более жесткие кровеносные сосуды, чем контрольная группа, несмотря на схожее периферическое кровяное давление.Эти гемодинамические изменения могут способствовать увеличению риска сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с гиперхолестеринемией, и оценка может улучшить стратификацию риска.

Сокращения

DPTI

интеграл диастолического давления по времени

семейная гиперхолестеринемия

ЛПВП

липопротеин высокой плотности

ЛПНП

липопротеин низкой плотности

PMAP

Среднее периферическое артериальное давление

Ссылки на статьи

Руководство по безопасности ISASTUR

3. Пульс

Пульс — это жизненно важный показатель, который дает информацию о системе кровообращения и работе сердца. Пульс должен быть регулярным, ритмичным и иметь определенную интенсивность.

Если мы возьмем количество ударов в минуту, мы узнаем частоту сердечных сокращений.Нормальная частота пульса в состоянии покоя у взрослого человека составляет 60-
80 ударов в минуту. Когда пульс слабый, быстрый (более 120 ударов в минуту) или не ритмичный, это признак того, что в системе кровообращения что-то не так.

Пульс измерять двумя пальцами: указательным и средним. Указательным пальцем прижимают артерию к кости, а средний палец определяет пульс. Есть разные точки, где можно измерить пульс.

Когда точка измерения пульса находится далеко от сердца, мы снимаем периферический пульс (например, радиальный пульс). Если область измерения пульса находится рядом с сердцем, пульс центральный (например, пульс сонной артерии).
Периферический пульс исчезает при низком артериальном или артериальном давлении (например, при обмороке), и это может заставить нас думать, что сердце остановилось. Вот почему периферический пульс следует использовать только здоровым людям.


Почувствуй адамово яблоко	Проведите пальцами до углубления рядом с ним

ПОМНИТЕ:

В экстренных ситуациях сначала следует измерить центральный пульс (пульс сонной артерии), поскольку он не исчезает в условиях низкого кровяного давления.
Отсутствие пульса (центрального / сонного) означает остановку сердца.Пульс следует снимать не менее 5 секунд, чтобы убедиться в его отсутствии.

Скорость пульсовой волны в аорте, центральное пульсовое давление, индекс увеличения и прогрессирование хронической болезни почек у лиц с диабетом 2 типа: трехлетнее проспективное исследование | BMC Nephrology

United States Renal Data System USRD: Годовой отчет USRDS за 2018 год: эпидемиология заболеваний почек в США.

Google ученый

Таттл К.Р., Бакрис Г.Л., Билоус Р.В., Чанг Дж.Л., де Бур И.Х., Гольдштейн-Фукс Дж., Хирш И.Б., Калантар-Заде К., Нарва А.С., Наванитан С.Д. и др. Диабетическая болезнь почек: отчет консенсусной конференции ADA. Уход за диабетом. 2014. 37 (10): 2864–83.

PubMed PubMed Central Google ученый

Lytvyn Y, Bjornstad P, van Raalte DH, Heerspink HL, Cherney DZI. Новая биология диабетической болезни почек — механизмы и терапевтическое значение.Endocr Rev.2020; 41 (2): 202–31.

Townsend RR. Артериальная жесткость при ХБП: обзор. Am J Kidney Dis. 2019; 73 (2): 240–7.

PubMed Google ученый

O’Rourke MF, Safar ME. Связь между жесткостью аорты и микрососудистыми заболеваниями головного мозга и почек: причина и логика терапии. Гипертония. 2005. 46 (1): 200–4.

CAS PubMed Google ученый

Cavalcante JL, Lima JA, Redheuil A, Al-Mallah MH. Жесткость аорты: текущее понимание и будущие направления. J Am Coll Cardiol. 2011. 57 (14): 1511–22.

PubMed Google ученый

Townsend RR, Wilkinson IB, Schiffrin EL, Avolio AP, Chirinos JA, Cockcroft JR, Heffernan KS, Lakatta EG, McEniery CM, Mitchell GF, et al. Рекомендации по улучшению и стандартизации сосудистых исследований жесткости артерий: научное заявление Американской кардиологической ассоциации.Гипертония. 2015; 66 (3): 698–722.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Ван Бортел Л.М., Лоран С., Бутуайри П., Човенчик П., Крукшанк Дж. К., Де Бакер Т., Филиповски Дж., Хайбрехтс С., Маттас-Расо Ф.Ю., Протогеру А.Д. и др. Согласованный экспертный документ об измерении жесткости аорты в повседневной практике с использованием скорости пульсовой волны в сонно-бедренной артерии. J Hypertens. 2012; 30 (3): 445–8.

PubMed Google ученый

Townsend RR, Wimmer NJ, Chirinos JA, Parsa A, Weir M, Perumal K, Lash JP, Chen J, Steigerwalt SP, Flack J и др. Аортальная СПВ при хронической болезни почек: дополнительное исследование CRIC. Am J Hypertens. 2010. 23 (3): 282–9.

PubMed Google ученый

10.

Таунсенд Р. Р., Андерсон А. Х., Чиринос Дж. А., Фельдман Н. И., Грюнвальд Дж. Э., Нессель Л., Рой Дж., Вейр М. Р., Райт Дж. Т. мл., Бансал Н. и др. Связь скорости пульсовой волны с прогрессированием и смертностью от хронического заболевания почек: результаты исследования CRIC (когорта хронической почечной недостаточности).Гипертония. 2018; 71 (6): 1101–7.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

11.

Вебер Т., Аммер М., Гундуз Д., Брюкенбергер П., Эбер Б., Валлнер М. Связь повышенного отражения артериальных волн со снижением функции почек при хронической болезни почек 3 и 4. Am J Hypertens. 2011; 24 (7): 762–9.

PubMed Google ученый

12.

Бриет М., Коллин С., Каррас А., Лоран С., Бозек Е., Жако С., Стенгель Б., Уиллье П., Фруассар М., Бутуйри П. и др.Ремоделирование артерий связано с прогрессированием ХБП. J Am Soc Nephrol. 2011; 22 (5): 967–74.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

13.

Чандра П., Сэндс Р.Л., Гиллеспи Б.В., Левин Н.В., Котанко П., Кисер М., Финкельштейн Ф., Хиндерлитер А., Раджагопалан С., Сенгшток Д. и др. Связь между вариабельностью сердечного ритма и скоростью пульсовой волны и их связь с исходами для пациентов с хронической болезнью почек. Clin Nephrol.2014; 81 (1): 9–19.

CAS PubMed Google ученый

14.

Теммар М., Лябеф С., Ренар С., Чернихов С., Эспер Н.Э., Шахапуни И., Пресне С., Макдасси Р., Андреяк М., Трибуиллой С. и др. Скорость пульсовой волны и кальцификация сосудов на разных стадиях хронической болезни почек. J Hypertens. 2010. 28 (1): 163–9.

CAS PubMed Google ученый

15.

Упадхьяй А., Хван С.Дж., Митчелл Г.Ф., Васан Р.С., Вита Дж.А., Станчев П.И., Мейгс Дж.Б., Ларсон М.Г., Леви Д., Бенджамин Э.Дж. и др.Артериальная жесткость при ХБП легкой и средней степени тяжести. J Am Soc Nephrol. 2009. 20 (9): 2044–53.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

16.

Чуэ С.Д., Эдвардс, Северная Каролина, Дэвис Л.Дж., Кони Р.П., Тауненд Дж.Н., Ферро С.Дж. Фосфат сыворотки, но не скорость пульсовой волны, предсказывает снижение функции почек у пациентов с ранней хронической болезнью почек. Пересадка нефрола Dial. 2011; 26 (8): 2576–82.

CAS PubMed Google ученый

17.

Briet M, Boutouyrie P, Laurent S, London GM. Артериальная жесткость и пульсовое давление при ХБП и ХПН. Kidney Int. 2012. 82 (4): 388–400.

PubMed Google ученый

18.

Шеллингер И.Н., Маттерн К., Рааз У. Самое сложное. Артериосклер Thromb Vasc Biol. 2019; 39 (7): 1301–6.

CAS PubMed Google ученый

19.

Kaess BM, Rong J, Larson MG, Hamburg NM, Vita JA, Levy D, Benjamin EJ, Vasan RS, Mitchell GF.Жесткость аорты, повышение артериального давления и эпизодическая гипертензия. ДЖАМА. 2012. 308 (9): 875–81.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

20.

Форд М.Л., Томлинсон Л.А., Чепмен Т.П., Раджкумар К., Холт С.Г. Жесткость аорты независимо связана со скоростью снижения функции почек при хронической болезни почек 3 и 4. Гипертензия. 2010. 55 (5): 1110–5.

CAS PubMed Google ученый

21.

Лю JJ, Sum CF, Tavintharan S, Yeoh LY, Ng XW, Moh AM, Lee S, Tang WE, Lim SC. Ожирение является определяющим фактором жесткости артерий, не зависящим от традиционных факторов риска у азиатов с диабетом 2 типа в молодом возрасте. Атеросклероз. 2014. 236 (2): 286–91.

CAS PubMed Google ученый

22.

Pek SL, Tavintharan S, Wang X, Lim SC, Woon K, Yeoh LY, Ng X, Liu J, Sum CF. Повышение уровня нового ангиогенного фактора, богатого лейцином альфа-2-гликопротеина (LRG1), связано с ригидностью артерий, эндотелиальной дисфункцией и заболеванием периферических артерий у пациентов с диабетом 2 типа.J Clin Endocrinol Metab. 2015; 100 (4): 1586–93.

CAS PubMed Google ученый

23.

Coresh J, Turin TC, Matsushita K, Sang Y, Ballew SH, Appel LJ, Arima H, Chadban SJ, Cirillo M, Djurdjev O, et al. Снижение расчетной скорости клубочковой фильтрации и последующий риск терминальной стадии почечной недостаточности и смертности. ДЖАМА. 2014. 311 (24): 2518–31.

PubMed PubMed Central Google ученый

24.

Леви А.С., Гансевоорт Р.Т., Кореш Дж., Инкер Л.А., Хеерспинк Х.Л., Грамз М.Э., Грин Т., Тигиуарт Х., Мацусита К., Баллью С.Х. и др. Изменение альбуминурии и СКФ как конечные точки для клинических испытаний на ранних стадиях ХЗП: научный семинар, спонсируемый Национальным фондом почек в сотрудничестве с Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США и Европейским агентством по лекарственным средствам. Am J Kidney Dis. 2020; 75 (1): 84–104.

CAS PubMed Google ученый

25.

Laurent S, Cockcroft J, Van Bortel L, Boutouyrie P, Giannattasio C, Hayoz D, Pannier B, Vlachopoulos C., Wilkinson I, Struijker-Boudier H. Документ экспертного консенсуса по артериальной жесткости: методологические вопросы и клиническое применение. Eur Heart J. 2006; 27 (21): 2588–605.

Google ученый

26.

Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redon J, Zanchetti A, Bohm M, Christiaens T, Cifkova R, De Backer G, Dominiczak A, et al. Руководящие принципы ESH / ESC по лечению артериальной гипертензии от 2013 года: рабочая группа по лечению артериальной гипертензии Европейского общества гипертонии (ESH) и Европейского общества кардиологов (ESC).J Hypertens. 2013. 31 (7): 1281–357.

CAS PubMed Google ученый

27.

Ferreira MT, Leite NC, Cardoso CR, Salles GF. Корреляты прогрессирования жесткости аорты у пациентов с диабетом 2 типа: важность гликемического контроля: когортное исследование диабета 2 типа в Рио-де-Жанейро. Уход за диабетом. 2015; 38 (5): 897–904.

PubMed Google ученый

28.

Лю Дж.Дж., Лю С., Гурунг Р.Л., Анг К., Ии Тан В., Сум С.Ф., Тавинтаран С., Хаджадж С., Лим СК.Жесткость артерий модулирует связь частоты сердечных сокращений в состоянии покоя с быстрым снижением функции почек у людей с сахарным диабетом 2 типа. Артериосклер Thromb Vasc Biol. 2019; 39 (11): 2437–44.

CAS PubMed Google ученый

29.

Сеселья М., Човенчик П. Диссоциация скорости пульсовой волны в аорте с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, отличных от гипертонии: систематический обзор. Гипертония. 2009. 54 (6): 1328–36.

CAS PubMed Google ученый

30.

Cecelja M, Jiang B, Keehn L, Hussain T., Silva Vieira M, Phinikaridou A, Greil G, Spector TD, Chowienczyk P. Артериальная жесткость является наследственной чертой, связанной с расширением артерий, но не с утолщением стенок: a лонгитюдное исследование в когорте близнецов из Великобритании. Eur Heart J. 2018; 39 (24): 2282–8.

PubMed PubMed Central Google ученый

31.

Яманучи М., Скупьен Дж., Невчас М.А., Смайлс А.М., Дориа А., Стэнтон Р.С., Галецки А.Т., Даффин К.Л., Пуллен Н., Брейер М.Д. и др. Улучшен критерий включения в клинические испытания для выявления пациентов с диабетом с риском терминальной стадии почечной недостаточности. Kidney Int. 2017; 92 (1): 258–66.

PubMed PubMed Central Google ученый

32.

Брейман Л., Фридман Дж., Стоун С., Ольшен Р. Деревья классификации и регрессии. Бельмонт: Уодсворт; 1984 г.

Google ученый

33.

Бидани А.К., Гриффин К.А., Уильямсон Г., Ван X, Луценхайзер Р. Защитное значение миогенного ответа в почечном кровообращении. Гипертония. 2009. 54 (2): 393–8.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

34.

Guerin AP, Blacher J, Pannier B, Marchais SJ, Safar ME, London GM. Влияние снижения жесткости аорты на выживаемость пациентов с терминальной почечной недостаточностью.Тираж. 2001. 103 (7): 987–92.

CAS PubMed Google ученый

35.

Benetos A, Cambien F, Gautier S, Ricard S, Safar M, Laurent S, Lacolley P, Poirier O, Topouchian J, Asmar R. Влияние полиморфизма гена рецептора ангиотензина II типа 1 на эффекты периндоприл и нитрендипин на жесткость артерий у гипертоников. Гипертония. 1996. 28 (6): 1081–4.

CAS PubMed Google ученый

36.

Heesen WF, Beltman FW, Smit AJ, May JF, de Graeff PA, Muntinga JH, Havea TK, Schuurman FH, van der Veur E, Meyboom-de Jong B. и др. Обращение патофизиологических изменений при длительном лечении лизиноприлом при изолированной систолической гипертензии. J Cardiovasc Pharmacol. 2001. 37 (5): 512–21.

CAS PubMed Google ученый

37.

Эндес С., Шаффнер Э., Кэвизел С., Дратва Дж., Аутенриет С.С., Ваннер М., Мартин Б., Штольц Д., Понс М., Терк А. и др.Физическая активность связана с более низкой жесткостью артерий у пожилых людей: результаты когортного исследования SAPALDIA 3. Eur J Epidemiol. 2016; 31 (3): 275–85.

PubMed Google ученый

38.

Мэдден К.М., Локхарт С., Манжета Д., Поттер Т.Ф., Менейли Г.С. Краткосрочные аэробные упражнения снижают жесткость артерий у пожилых людей с диабетом 2 типа, гипертонией и гиперхолестеринемией. Уход за диабетом. 2009. 32 (8): 1531–5.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

39.

Gaede P, Vedel P, Larsen N, Jensen GV, Parving HH, Pedersen O. Многофакторное вмешательство и сердечно-сосудистые заболевания у пациентов с диабетом 2 типа. N Engl J Med. 2003. 348 (5): 383–93.

PubMed Google ученый

40.

Barnett AG, van der Pols JC, Dobson AJ. Возвращение к среднему: что это такое и как с этим бороться. Int J Epidemiol. 2005. 34 (1): 215–20.

PubMed Google ученый

Как определить центральный пульс у взрослых

Каждый раз, когда ваше сердце сокращается для перекачивания крови, это считается за одно сердцебиение.Количество ударов вашего сердца в минуту называется частотой сердечных сокращений или пульсом.

Ваш пульс может показать ваш уровень физической подготовки и помочь выявить развивающиеся проблемы со здоровьем, наиболее важные из которых связаны с вашим сердцем. Оценка вашего пульса не только измеряет частоту сердечных сокращений, но и показывает, является ли ваше сердцебиение быстрым или медленным, сильным или слабым, регулярным или нерегулярным.

В вашем теле есть стратегические точки, которые лучше всего слушают пульсирующее сердце.Вы можете измерить пульс на запястье, внутри локтя, на шее или в паху.

Когда проверять центральный пульс у взрослых
У взрослого в сознании лучевая артерия является предпочтительной точкой пульса по разным причинам. Однако у пациентов с очень низким артериальным давлением или плохим кровообращением может наблюдаться низкий лучевой пульс. В таких случаях и у взрослых пациентов без сознания или без реакции предпочтительной точкой пульса является центральный пульс. Центральный пульс от артерии, расположенной ближе к сердцу, может быть пульсом сонной артерии на шее или пульсом бедренной артерии в паху.Они могут дать более точное измерение частоты пульса.

Как определить центральный пульс у взрослых?

Каротидный пульс
Этот «центральный» пульс находится ближе к сердцу, чем лучевой пульс, и поэтому лучше для оценки качества функции левого желудочка. Он чаще используется у пациентов в критическом состоянии. Для оценки частоты пульса поместите указательный и средний пальцы на шею сбоку от трахеи. Когда вы почувствуете свой пульс, посчитайте количество ударов в течение 60 секунд.

Пульс на бедре
Пульс на бедре так же надежен, как и сонная артерия при оценке функций вашего сердца. Из-за его расположения проверка пульса на бедренной кости предназначена только для пациентов без сознания. Сердцебиение ощущается при нажатии на артерию в паху. На артерию оказывается прямое давление, направленное вниз, и может потребоваться несколько попыток для определения достаточного пульсового давления. Затруднение при пальпации пульса на бедренной кости может возникнуть у тучных, сбитых с толку или возбужденных пациентов.Этот пульс следует прощупывать в течение 60 секунд.

Помните, что пульс ощущается, когда вы зажимаете артерию между пальцами и костью, лежащей под кровеносным сосудом. Для этого есть способ — это требует нежного, но твердого и точного прикосновения.

Rare Central — Pulse Infoframe Inc.

Название организации (обязательно)

Ваше имя (обязательно)

Телефон

Ваш адрес электронной почты (обязательно)

Адрес

Подтвердите, что ваша организация была юридически учреждена как фонд или благотворительная организация по борьбе с редкими заболеваниями
Да Нет

Если вы выбраны в качестве первопроходца, можете ли вы взять на себя обязательство служить послом в сообществе редких заболеваний (ССЫЛКА: см. Обязательство учетной записи Pioneer здесь)
Да Нет

Раздел: Информация об организации

Опишите миссию вашей организации

На какие болезни или болезни специализируется ваша организация?

Какие болезни, если таковые имеются, по вашему мнению, наиболее тесно связаны с заболеванием, на котором вы сосредоточены?

Насколько хорошо изучена биология вашего заболевания, включая причины, симптомы и прогрессирование болезни?

Опишите основные цели вашей организации на следующие 1-3 года

Принимала ли ваша организация непосредственное участие в каких-либо клинических испытаниях?
Да Нет

Раздел: Ключевые заинтересованные стороны

Перечислите всех ключевых лидеров мнений (KOL), доклинических или клинических исследователей, с которыми вы работаете

Опишите ваше сотрудничество с организациями, которые занимаются вашей болезнью или заболеваниями, аналогичными вашей

Опишите ваше сотрудничество с фармацевтическими или промышленными партнерами

Раздел: Текущее состояние исследований

Были ли разработаны какие-либо показатели исходов для вашего заболевания, о которых сообщают пациенты?

Какие конечные точки клинического исследования или показатели результатов, по вашему мнению, важны для вашего заболевания?

Создан ли реестр вашей болезни вашей организацией?
Да Нет

Если да…

Известны ли вам о каких-либо завершенных или текущих исследованиях естественной истории вашего заболевания?
Да Нет

Существуют ли в настоящее время одобренные или не рекомендованные к применению препараты для лечения вашего заболевания?
Да Нет

Разрабатываются ли какие-либо методы лечения вашей болезни?
Да Нет

В чем вы видите свои самые большие проблемы в поддержке исследований и разработке новых методов лечения?

Раздел: Приоритеты и дополнительная информация

Насколько приоритетным для вашей организации является создание, поддержка или расширение реестра вашего заболевания?

Пожалуйста, проверьте все основные факторы в реестре, которые вас интересуют
, помогая исследователям лучше понять путь пациента и прогрессирование заболевания, помогая исследователям лучше понять эпидемиологию состояния, ускоряя разработку новых методов лечения, помогая пациентам лучше понять свое заболевание

Какие человеческие ресурсы вы ожидаете выделить для поддержки реестра вашего заболевания?

Что еще нам следует знать?

Центральное пульсовое давление и его гемодинамические детерминанты у взрослых среднего возраста с нарушением уровня глюкозы натощак и диабетом

Резюме

ЦЕЛЬ Пульсовое давление (PP), сильный предиктор сердечно-сосудистых событий при диабете 2 типа, является комплексным показателем, на который влияет несколько гемодинамических факторов.Мало что известно о гемодинамических детерминантах центрального ПП при диабете 2 типа или о том, присутствуют ли уже нарушения центральной пульсирующей гемодинамики у лиц с нарушением глюкозы натощак (IFG). В популяционном исследовании мы стремились сравнить центральный ПП и его гемодинамические детерминанты среди взрослых с нормальным уровнем глюкозы натощак ( n, = 1654), IFG ( n, = 240) и диабетом 2 типа ( n = 33. ).

Дизайн и методы исследования Мы измерили давление в сонной артерии, отток левого желудочка, диаметр корня аорты, кровоток в сонной артерии и растяжение, чтобы измерить различные структурные и гемодинамические артериальные параметры.

РЕЗУЛЬТАТЫ IFG был связан с более высоким средним артериальным давлением (MAP), но не был связан с внутренним жесткостью аорты или аномальными показателями пульсации аорты после корректировки на MAP. После корректировки на возраст, пол и САД диабет 2 типа был связан с более высоким характеристическим импедансом корня аорты (Zc), произведением эластичности корня аорты на толщину (Eh) и скоростью пульсовой волны корня аорты (но не диаметром корня аорты). большая скорость каротидно-бедренной пульсовой волны и более низкая общая податливость артерий и величина отражения волн.Размер сонной артерии, Zc, растяжимость или Eh достоверно не различались между группами.

ВЫВОДЫ Диабет 2 типа, но не IFG, связан с большей жесткостью крупных артерий без аномалий диаметра корня аорты или жесткости сонной артерии. Субъекты с диабетом 2 типа демонстрируют пониженную величину отражения, что может указывать на повышенное проникновение пульсирующей энергии в дистальные сосудистые русла.

Сердечно-сосудистые заболевания — основная причина смерти взрослых с диабетом 2 типа.Пульсовое давление (ПД) является сильным предиктором сердечно-сосудистых событий (1–3) и независимо составляет важную долю таких событий у пациентов с диабетом 2 типа (3). Повышенный PP также был связан с микроальбуминурией при диабете 2 типа (1), что согласуется с ролью пульсации давления в повреждении микрососудистых органов-мишеней, как предполагают принципы гемодинамики (4,5). Неизвестно, демонстрируют ли недиабетические субъекты с нарушением глюкозы натощак пульсирующие гемодинамические нарушения.IFG гораздо более распространен, чем диабет 2 типа, связан с повышенным риском сердечно-сосудистой смертности и способствует большому количеству смертей от сердечно-сосудистых заболеваний среди населения в целом (6). Небольшое исследование продемонстрировало, что пациенты с IFG продемонстрировали более высокий PP в аорте, измеренный в лаборатории катетеризации, чем пациенты с нормальной глюкозой натощак (FG) (7), но в настоящее время неясно, возникает ли повышенный PP (или аномалии в его гемодинамических детерминантах) в связи с этим. с IFG в неотобранных образцах из общей популяции.

PP — это сложный гемодинамический показатель, на который влияет несколько факторов. В начале систолы корень аорты оказывает сопротивление кровотоку, что приводит к увеличению пульсового давления. Свойство аорты, определяющее величину повышения давления для любого заданного выходного потока левого желудочка во время ранней систолы, — это характеристический импеданс проксимального отдела аорты (Zc). При заданной относительной геометрии проксимального отдела аорты (отношение толщины стенки к просвету) Zc аорты линейно связана с обратной величиной площади поперечного сечения просвета аорты и квадратным корнем из модуля упругости (жесткости) материала проксимальной стенки аорты.На PP аорты также влияют отражения волн, исходящие от периферии, которые обычно достигают аорты в мидсистолии и повышают средне- и позднее систолическое давление. На величину отражений волн влияет несоответствие импеданса между центральной и периферической артериями, тогда как для любого заданного расстояния до мест отражения время прибытия отражений волн к проксимальному отделу аорты зависит от скорости волны пульсовой волны в аорте (PWV). PWV аорты, в свою очередь, зависит от жесткости стенки и, при любой заданной относительной геометрии (отношение диаметра просвета к толщине стенки), не зависит от абсолютного размера аорты.В дополнение к факторам, упомянутым выше, на PP влияет общая податливость артериального дерева (TAC), на которую влияют размер, геометрия и жесткость стенок артерии. Учитывая множественные детерминанты PP, следует, что множественные потенциальные аномалии артериальной структуры и гемодинамической функции могут привести к увеличению PP при диабете 2 типа. Учитывая влияние PP на риск сердечно-сосудистых заболеваний при диабете 2 типа, важно лучше понимать такие детерминанты. Предыдущее исследование продемонстрировало больший Zc проксимального отдела аорты у 17 пациентов с сахарным диабетом 1 типа по сравнению с контрольными субъектами, не страдающими диабетом (8), но, насколько нам известно, гемодинамические детерминанты PP при диабете 2 типа систематически не исследовались.Очевидно, что необходимо: 1 ) понять детерминанты повышения PP при диабете 2 типа и его потенциальное влияние на передачу пульсации к органам-мишеням и 2 ) оценить, присутствуют ли уже у субъектов нарушения пульсовой гемодинамики. с IFG.

В этом исследовании мы стремились всесторонне оценить и сравнить параметры артериальной структуры и пульсирующей гемодинамической функции у взрослых среднего возраста с диабетом 2 типа, IFG и нормальным FG в общей популяции.

ДИЗАЙН И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Популяция исследования

В исследовании Asklepios была задействована репрезентативная когорта внешне здоровых, проживающих в общинах мужчин и женщин-добровольцев в возрасте 35–55 лет, отобранных из бельгийских побратимов Эрпе-Мере и Ньиверкеркен, как и ранее. описано (9). Исключались пациенты с клинически очевидным атеросклерозом / атеротромбозом, злокачественными опухолями, сердечными заболеваниями, фибрилляцией предсердий, почечной недостаточностью, печеночной недостаточностью, перенесенной трансплантацией органов, ожидаемой продолжительностью жизни <5 лет или беременностью в предшествующие 6 месяцев.Все анализы основаны на данных, полученных во время визита для базового исследования, который произошел в период с октября 2002 г. по октябрь 2004 г. Данные центральной гемодинамики, полученные на основе анализа давления в аорте и потока, были доступны у 2368 субъектов (1223 женщин и 1145 мужчин), которые составляли популяцию для эта учеба. Ни у одного из участников в анамнезе не было сердечно-сосудистых заболеваний или инсульта. Все субъекты дали информированное согласие. Это исследование было одобрено этическим комитетом больницы Гентского университета и Наблюдательным советом Университета Пенсильвании.IFG и диабет были определены в соответствии с текущими критериями Американской диабетической ассоциации (10).

Гемодинамические оценки

Плечевое артериальное давление измеряли с помощью проверенного осциллометрического устройства (устройство Omron HEM-907; Omron, Мацука, Япония). Артериальная гипертензия определялась как систолическое артериальное давление (САД) на плече (САД) ≥140 мм рт.ст., диастолическое артериальное давление (ДАД) ≥90 мм рт.ст. или использование антигипертензивных препаратов. Эхокардиографические исследования выполняли с использованием ультразвуковой платформы Vivid-7 (GE Healthcare Vingmed Ultrasound, Тронхейм, Норвегия) (9).Были выполнены и записаны импульсно-волновые доплеровские измерения скорости потока в выводном тракте левого желудочка, при этом доплеровский образец помещался непосредственно проксимальнее створок аортального клапана в пределах средней линии оттока левого желудочка. Мы вычислили площадь поперечного сечения выходного тракта левого желудочка по его радиусу, измеренному в парастернальном изображении по длинной оси (площадь = pir ²). Записи потока выполнялись вместе с записями аппланационной тонометрии сонной артерии с использованием высокоточного тонометра Millar Pen (SPT 301; Millar Instruments, Хьюстон, Техас) и специального оборудования и программного обеспечения для регистрации артериального пульса (11).Кривые каротидного (центрального) давления были откалиброваны в соответствии со средним плечевым и диастолическим давлением (11), поскольку в отличие от систолического давления, среднее и диастолическое давление в артериальном дереве мало меняются (12,13).

Анализ давления-потока

Записи давления и доплеровской скорости потока обрабатывались в автономном режиме с использованием специально разработанного программного обеспечения, написанного в Matlab (The Mathworks, Natick, MA), как описано ранее (11). Zc проксимального отдела аорты рассчитывали во временной области как наклон отношения раннего систолического давления к потоку с использованием метода, описанного Mitchell и его коллегами (11,14).Величина отражения была рассчитана с использованием анализа разделения волн (11,12). В этом методе после разделения формы волны давления на ее прямую и обратную составляющие величина отражения вычисляется как отношение амплитуд обратной / прямой составляющих (11,12). Время прохождения отраженной волны также было рассчитано на основе анализа разделения волн (15). ОДУ рассчитывали методом импульсного давления (11). Сердечный выброс рассчитывался как произведение ударного объема и частоты сердечных сокращений. Системное сосудистое сопротивление (SVR) рассчитывалось как среднее артериальное давление / сердечный выброс.

Оценка местной жесткости проксимального отдела аорты

Мы измерили диаметр аорты как расстояние между внутренними границами (интимой) стенок аорты и проксимальной восходящей аортой на 1-2 см дистальнее синотубулярного соединения. Площадь поперечного сечения аорты рассчитывалась как pir ². PWV корня аорты рассчитывалась по уравнению гидравлического удара: PWV = (Zc × A) / ρ, где Zc — характеристический импеданс аорты, A — площадь поперечного сечения восходящей аорты, а ρ — плотность крови, принятая равной 1.06 г / см ³. Затем вычисляли произведение модуля упругости аорты и толщины стенки (Eh) с использованием перестроенного уравнения Моенса-Кортевега следующим образом: Eh = PWV ² × ρ × D, где D — измеренный диаметр восходящей аорты. Проксимальный диаметр аорты можно было надежно измерить у 1927 пациентов (1654 пациента с нормальным FG, 240 пациентов с IFG и 33 пациента с диабетом 2 типа).

Оценка каротидного Zc, PWV и Eh и растяжимости

Каротидный Zc был измерен как наклон отношения раннего систолического давления в сонной артерии к потоку в петле давления в сонной артерии, как описано ранее (16).PWV и Eh сонной артерии вычисляли с использованием Zc и диаметра сонной артерии, как описано выше для восходящей аорты. Каротидная СПВ рассчитывалась с использованием уравнения Моенса-Кортевега, как описано выше для восходящей аорты.

Сравнение размеров корня аорты между мужчинами и женщинами после учета размера тела

Размер корня аорты сравнивали между группами после аллометрической нормализации площади поверхности тела (ППТ). Чтобы оценить нормальную аллометрическую связь между площадью корня аорты и BSA, мы сначала выбрали здоровый эталонный образец, как описано ранее (17).Мы использовали следующее общее аллометрическое уравнение: y = ax ^b + ε, где x — BSA, a и b — параметры, а ε — член случайной аддитивной ошибки. Аллометрическая модель также включала половой термин, чтобы удовлетворить принципу групповых различий (17,18). Аллометрическая способность нормализовать площадь аорты для BSA была оценена с помощью нелинейной регрессии, в которой итерационный метод применяется для оценки параметров модели при максимальном соответствии данных (17).

Дополнительная таблица 1 суммирует определения основных гемодинамических индексов и мер артериальной жесткости, использованных в этом исследовании.

Статистический анализ

Гемодинамические индексы сравнивали между субъектами с нормальным FG, IFG и диабетом 2 типа с использованием ANOVA. Eh был логарифмически преобразован для улучшения нормальности статистических моделей. Сравнения с поправкой на возраст и пол были выполнены с помощью ANCOVA. Для сравнения показателей пульсирующей гемодинамики были выполнены дополнительные корректировки для MAP, поскольку MAP определяет жесткость операционной стенки (и податливость артерии) для любых данных свойств материала стенки (12). Поскольку взаимосвязь между MAP и жесткостью является нелинейной, мы включили в эти модели как MAP, так и член в квадрате MAP.MAP и MAP-квадрат были центрированы по среднему значению, чтобы минимизировать колинеарность. Точно так же все гемодинамические индексы, которые зависят от объемного кровотока (ударный объем, сердечный выброс, SVR, Zc и TAC), в значительной степени зависят от размера тела и поэтому были нормализованы для BSA, как было оценено с помощью метода Гехана (19) в соответствии с предыдущими анализами. которые получили соответствующие аллометрические возможности, которые линеаризуют нормальную взаимосвязь между BSA и гемодинамическими индексами в этой популяции (17). Поэтому для ударного объема, сердечного выброса, SVR и TAC термин BSA был введен во все линейные статистические модели в качестве ковариаты, тогда как для Zc аорты BSA был увеличен до степени -0.64 и введен в линейные модели (17). Все значения вероятности двусторонние. Статистическая значимость была определена как α <0,05. Статистический анализ выполняли с использованием SPSS для Mac OS v19 (SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс).

РЕЗУЛЬТАТЫ

Исходные характеристики испытуемых с нормальными ФГ, ИФГ и диабетом 2 типа показаны в Таблице 1. Возраст, ИМТ, окружность талии, сывороточные триглицериды натощак, сывороточный высокочувствительный С-реактивный белок, распространенность гипертонии. , а использование антигипертензивных препаратов было самым высоким у пациентов с диабетом 2 типа и самым низким — у пациентов с нормальным FG, тогда как уровень холестерина ЛПВП был самым высоким у пациентов с нормальным FG и самым низким у пациентов с диабетом 2 типа.Мужчины составляли более высокую долю в группе IFG или диабета 2 типа по сравнению с группой с нормальной FG. Частота сердечных сокращений была значительно выше у пациентов с диабетом 2 типа по сравнению с пациентами с IFG или с нормальным FG. Существенных различий в сердечном индексе или индексе ударного объема между группами не было. Субъекты с IFG продемонстрировали значительно больший УВО по сравнению с субъектами с нормальным FG.

Таблица 1

Общие характеристики субъектов с нормальным диабетом FG, IFG и 2 типа

Тринадцать из 37 пациентов с диабетом 2 типа имели предыдущий диагноз (т.е., известный диабет 2 типа). Среди этих субъектов средняя продолжительность диабета составляла 4,8 года (межквартильный диапазон 2,3–6,3 года), 11,8% получали только диету, 52,9% лечились сульфонилмочевиной, 70,6% лечились метформином и 5,9% лечились инсулином. Доля субъектов, получавших один, два, три или более препаратов, составляла 52,9, 29,4 и 5,9% соответственно, а медиана HbA _1c составляла 6,7% (межквартильный диапазон 5,15–8,1%).

Различия артериального давления между группами

Плечевое и центральное САД, ПД, ДАД и САД были значительно ниже у субъектов с нормальной ФГ по сравнению с пациентами с НФГ и диабетом 2 типа, без существенных различий между двумя последними группами (Таблица 2 ).После корректировки по возрасту и полу различия в плечевом или каротидном PP исчезли, в то время как различия в САД, САД и ДАД сохранились. Точно так же после дополнительной корректировки для MAP не наблюдалось различий в плечевом или центральном PP между группами.

Таблица 2

Сравнение периферического и центрального кровяного давления у субъектов с нормальным FG, IFG и диабетом 2 типа

Размеры корня аорты

Поперечные сечения проксимальных восходящих областей аорты были значительно больше у пациентов с IFG или диабетом 2 типа по сравнению с пациенты с нормальным FG в нескорректированном анализе (дополнительная таблица 2).Аллометрическая способность нормализовать площадь поперечного сечения аорты для BSA составила 0,50 (95% ДИ 0,14–0,86). Площадь аорты была напрямую связана с увеличением возраста ( P <0,0001) и мужского пола ( P <0,0001). После корректировки на возраст и пол, аллометрически нормализованные площади аорты существенно не различались между субъектами с нормальным FG, IFG и диабетом 2 типа.

Индексы пульсирующей нагрузки

В нескорректированных анализах у субъектов с диабетом 2 типа были выявлены более высокие значения PWV сонно-бедренной артерии, PWV корня аорты и Eh корня аорты, а также более низкий индекс TAC по сравнению с пациентами с нормальной FG (Таблица 3).После корректировки по возрасту и полу субъекты с диабетом 2 типа продемонстрировали более высокий индекс Zc корня аорты, PWV корня аорты, Eh корня аорты и PWV каротидно-бедренной артерии, а также более низкий индекс TAC и величину отражения по сравнению с другими группами без значительных различий. между субъектами с IFG и нормальным FG по любому из этих гемодинамических индексов. Подобные различия наблюдались после дополнительной корректировки для MAP. Не было значительных различий во времени прохождения отраженной волны между группами.Эти тенденции не претерпели существенных изменений при дальнейшей корректировке ИМТ или сывороточного холестерина ЛПВП, холестерина ЛПНП или триглицеридов (данные не показаны).

Таблица 3

Измерения пульсирующей нагрузки и артериальной жесткости у субъектов с нормальным FG, IFG и диабетом 2 типа

Пульсирующая гемодинамика сонной артерии

После корректировки на возраст, пол и САД не было обнаружено значительных различий между группами по Zc сонной артерии. , диаметр сонной артерии, PWV сонной артерии или Eh сонной артерии (дополнительная таблица 3).Точно так же величина отражения, измеренная на участке сонной артерии, существенно не различалась между группами.

ВЫВОДЫ

Мы впервые всесторонне охарактеризовали центральный PP и его гемодинамические детерминанты у пациентов с IFG и диабетом 2 типа. Мы демонстрируем, что IFG и диабет 2 типа связаны с увеличением MAP и центрального PP. Однако, в отличие от диабета 2 типа, после поправки на возраст, пол и САД, IFG не был связан с внутренним артериальным ригидностью или аномалиями пульсирующей артериальной гемодинамической функции.У пациентов с диабетом 2 типа, напротив, наблюдалось увеличение Zc в проксимальном отделе аорты (которое было результатом увеличения продукта эластичности и толщины, а не аномального диаметра аорты), увеличение сонно-бедренной СПВ и снижение ОДУ. . Напротив, размер сонной артерии, Zc, растяжимость и эластичность-толщина продукта не были аномальными при диабете 2 типа или IFG. Субъекты с диабетом 2 типа также продемонстрировали парадоксально более низкое отражение волн. Наши результаты важны, потому что они демонстрируют, что 1 ) жесткость крупной артерии, а не жесткость мышечной артерии, отражение волн или геометрическое ремоделирование аорты, является ключевой аномалией, лежащей в основе сахарного диабета 2 типа с высокой центральной пульсирующей нагрузкой; 2 ) жесткость крупных артерий очевидна только при установленном диабете 2 типа, а не при IFG, хотя субъекты с IFG имели более высокий оперантный PP из-за их более высокого MAP; и 3 ) диабет 2 типа связан со сниженной величиной отражения, что предполагает повышенное проникновение пульсации в микрососуды, что может способствовать повреждению органа-мишени.

Диабет 2 типа был связан с увеличением Zc аорты из-за увеличения произведения эластичности корня аорты на толщину, но не с уменьшением площади поперечного сечения восходящей аорты. Жесткость корня аорты и гемодинамическая функция ранее не изучались при диабете 2 типа. Этот сегмент оказывает важное влияние на центральный PP и не оценивается с помощью обычных измерений сонно-бедренной СПВ. Наши результаты согласуются с результатами предыдущего исследования, в котором сообщалось о более высоком уровне Zc в аорте у 17 человек с диабетом 1 типа по сравнению с контрольными субъектами, не страдающими диабетом (8).Кроме того, в соответствии с нашими результатами, большинство (20–23), но не все (24,25) предыдущих исследований не продемонстрировали значимой связи между диабетом 2 типа и размером аорты. Мы отмечаем, что это первое исследование, в котором выполняется аллометрическая нормализация размера аорты по размеру тела, что является важным методологическим аспектом. Мы обнаружили, что площадь восходящей аорты связана с квадратным корнем из BSA (аллометрическая мощность 0,5), статистически отвергая линейную зависимость, что исключает линейные ратиометрические корректировки.Отсюда следует, что линейная корректировка BSA будет чрезмерно корректировать восходящую область аорты у пациентов с высоким BSA и недокорректировать ее у пациентов с низким BSA. Поскольку диабет 2 типа связан с ожирением и, следовательно, с более высоким ППТ, это может объяснить несколько более низкие линейно скорректированные значения размера аорты при диабете 2 типа в предыдущем исследовании (25).

Мы также обнаружили снижение ОДУ у пациентов с диабетом. Податливость артерии прямо пропорциональна размеру и растяжимости артерии. В свою очередь, для любой данной относительной геометрии (отношения стенки к толщине) растяжимость напрямую связана с модулем упругости материала стенки.TAC обеспечивается в основном крупными артериями, хотя более мелкие артерии вносят свой вклад (12,13,26). Нам не удалось обнаружить аномалии диаметра аорты, жесткости или диаметра сонной артерии, что позволяет предположить, что снижение ОДА, наблюдаемое при диабете 2 типа, является исключительно результатом жесткости стенки аорты. Хотя мы оценивали только корень аорты, другие исследования аналогичным образом не смогли показать меньшие дистальные сегменты аорты при диабете 2 типа (21,27,28).

Возможные механизмы повышения жесткости артериальной стенки при диабете 2 типа включают чрезмерное отложение коллагена во внеклеточном матриксе или усиленное сшивание коллагена за счет конечных продуктов гликирования (29,30), кальцификацию стенки аорты (31,32), эндотелиальную дисфункцию, хронический низкий уровень -градиентное воспаление, повышенный окислительный стресс и повышенный симпатический тонус (33).Учитывая прогностическое значение жесткости артерий при диабете 2 типа (34), необходимы дальнейшие исследования, чтобы лучше понять его механические детерминанты и разработать методы лечения, снижающие ее.

Роль жесткости крупных артерий в преддиабетических состояниях также представляет большой интерес. Скачки гликемии были связаны с более высоким PP у пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе и эссенциальной гипертензией (35), тогда как PP и артериальная жесткость были связаны с инсулинорезистентностью (36).В недавнем исследовании, проведенном среди пациентов с гипертонией высокого риска (37), исходное значение PP было значимым предиктором впервые возникшего диабета. Поэтому было высказано предположение, что связь между жесткостью крупных артерий и диабетом 2 типа является двунаправленной. Микрососудистые изменения в сочетании с повышенной жесткостью артерий, ведущие к нарушению перфузии тканей и нарушению инсулино-опосредованных изменений мышечной перфузии и метаболизма глюкозы, были предложены в качестве потенциальных механизмов, с помощью которых повышенная жесткость артерий может способствовать развитию диабета 2 типа (33).Наши результаты показывают, что более высокая жесткость крупных артерий еще не наблюдается у пациентов с IFG, тогда как заметная жесткость, приводящая к широкому спектру гемодинамических нарушений, присутствует у пациентов с диабетом 2 типа. Это может указывать на то, что уплотнение аорты происходит только после установления диабета 2 типа или что субъекты с IFG, у которых обнаруживаются жесткие крупные артерии, предпочтительно развиваются до диабета 2 типа. В самом деле, могут быть задействованы оба механизма, и для оценки этого вопроса необходимы лонгитюдные исследования.

Аномальные взаимодействия между крупными и мелкими сосудами также могут иметь значение в прогрессировании микрососудистых осложнений при установленном диабете 2 типа. Было показано, что ретинопатия и нефропатия связаны с каротидно-бедренной PWV (но не с каротидно-лучевой PWV, показателем жесткости мышечной артерии) при диабете 2 типа (38). В отличие от явно более высокой жесткости стенки аорты при диабете 2 типа, мы не обнаружили большего значения Zc сонной артерии, аномального диаметра сонной артерии или увеличения эластичности и толщины при диабете 2 типа.Наши данные относительно диаметра сонной артерии согласуются с предыдущим исследованием (39). Это избирательное повышение жесткости аорты при диабете 2 типа без повышения жесткости более дистальных артерий может способствовать большему проникновению пульсирующей энергии в микроциркуляцию мозга и почек и уменьшать частичное отражение в проксимальных артериальных бифуркациях. Это может объяснить кажущееся парадоксальным наблюдение более низкой величины отражения у пациентов с диабетом 2 типа. В предыдущем исследовании мы показали, что диабет 2 типа связан с более низким индексом аугментации, приблизительным индексом отражения волн, в большой многоэтнической выборке (40).Наше открытие является новым и контрастирует с нынешним мнением, которое связывает диабет с повышенным отражением волн (33), хотя к нему следует относиться консервативно, поскольку использование антигипертензивных препаратов было более распространено при диабете 2 типа и могло повлиять на свойства мышечных артерий, что привело к для уменьшения отражения волн.

У нашего исследования есть ограничения. Тесты на толерантность к глюкозе не проводились, и наше определение IFG было основано на однократном измерении FPG, а не на повторных измерениях.Возможно, что в нашем исследовании люди с нормальным уровнем глюкозы в крови могут включать некоторых людей с нарушенной толерантностью к глюкозе. Наши результаты ограничены населением среднего возраста без установленного сердечно-сосудистого заболевания, что, однако, было подходящим для оценки ранних сосудистых изменений при диабете и IFG. Мы использовали каротидное давление в качестве суррогата аортального давления, ограничение, присущее неинвазивному характеру нашего исследования в большой генеральной выборке населения. Наши сравнения были также ограничены тем фактом, что больше субъектов в группах IFG и диабета 2 типа получали антигипертензивные препараты.Однако мы отмечаем, что эта терапия приведет к смещению сравнений в сторону нуля и что мы обнаружили более высокие (не более низкие) уровни САД и внутренней жесткости артерий при диабете 2 типа. Однако антигипертензивная терапия могла повлиять на наши сравнения величины отражения (которая была ниже при диабете 2 типа), и поэтому результаты, касающиеся величины отражения, следует принимать консервативно, как обсуждалось выше. Наше исследование было направлено на характеристику распространенных нарушений пульсовой нагрузки при диабете и IFG, но конкретных данных, касающихся микрососудистых осложнений сетчатки или почек, не было.

Таким образом, мы впервые всесторонне охарактеризовали пульсирующие артериальные гемодинамические аномалии при IFG и диабете 2 типа в большой выборке взрослых людей среднего возраста на уровне сообщества. Мы обнаружили, что IFG связан с более высоким MAP, но не с внутренней жесткостью крупной артерии, тогда как диабет 2 типа связан с более высоким Zc корня аорты, продуктом эластичности и толщины, PWV, каротидно-бедренным PWV и более низким TAC, без значительных различий в аорте. диаметр корня или сонной артерии, Zc или Eh.Таким образом, наши результаты определяют жесткость стенки аорты, а не мышечные артериальные аномалии, геометрическое ремоделирование корня аорты или отражение волн как ключевую аномалию, которая увеличивает пульсирующую нагрузку при диабете 2 типа. Дальнейшие продольные исследования необходимы для оценки роли гемодинамического взаимодействия макрососудов и микрососудов в развитии микрососудистых осложнений при диабете 2 типа и в риске прогрессирования более ранних стадий процесса метаболических заболеваний в откровенный диабет 2 типа.

Благодарности

Это исследование было поддержано Fonds voor Wetenschappelijk Onderzoek Vlaanderen Grant G.0.838.10 и премией Американской кардиологической ассоциации за исследования 0885031N. J.A.C. получил значительные (> 10 000 долларов США) гранты от Национальных институтов здоровья и Американской кардиологической ассоциации для исследований, связанных с артериальной гемодинамикой, и получил незначительную поддержку (ссуды на оборудование) от Atcor Medical, Cardiodynamics и APC Cardiovascular Ltd. Никаких других потенциальных конфликтов интереса, относящегося к этой статье, не было.

J.A.C. отвечал за дизайн исследования, анализ данных и подготовку рукописи. P.S., T.C.G., M.L.D.B., C.M.V.d., D.D.B. и E.R.R. отвечали за дизайн исследования родительской когорты и дизайн исследования, а также рецензировали и редактировали рукопись. Z.A.K. и Великобритания отвечали за анализ данных, рецензирование и редактирование рукописи. J.A.C. является гарантом этой работы и, как таковой, имеет полный доступ ко всем данным в исследовании и берет на себя ответственность за целостность данных и точность анализа данных.

A-PULSE CASPal — мониторирование центрального аортального систолического давления в амбулаторных условиях

Технические характеристики системы A-PULSE CASPal

Прайс-лист

A-PULSE CASPro — аппарат для мониторирования ключевых гемодинамических

пульс времени». Концерт оркестра NÉOrchestra

Состав музыкантов:

Правила посещения

логистика фармдистрибьютора – искусство, оттачиваемое годами » Фармвестник

Центральный старт «Лыжни России-2021» состоялся на обновлённой лыжной трассе

Купирование гипертонического криза в Екатеринбурге

Центральный дом архитектора, Москва – Афиша

Повышенное центральное пульсовое давление и индекс увеличения у субъектов с гиперхолестеринемией

Аннотация

Цели

Общие сведения

Методы

Результаты

Выводы

Сокращения

Рекомендуемые статьи

Ссылки на статьи

Руководство по безопасности ISASTUR

3. Пульс

Как определить центральный пульс у взрослых

Rare Central — Pulse Infoframe Inc.

Раздел: Информация об организации

Раздел: Ключевые заинтересованные стороны

Раздел: Текущее состояние исследований

Раздел: Приоритеты и дополнительная информация

Центральное пульсовое давление и его гемодинамические детерминанты у взрослых среднего возраста с нарушением уровня глюкозы натощак и диабетом

Резюме

ДИЗАЙН И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Популяция исследования

Гемодинамические оценки

Анализ давления-потока

Оценка местной жесткости проксимального отдела аорты

Оценка каротидного Zc, PWV и Eh и растяжимости

Сравнение размеров корня аорты между мужчинами и женщинами после учета размера тела

Статистический анализ

РЕЗУЛЬТАТЫ

Различия артериального давления между группами

Размеры корня аорты

Индексы пульсирующей нагрузки

Пульсирующая гемодинамика сонной артерии

ВЫВОДЫ

Благодарности

Добавить комментарий Отменить ответ