Дт 91 кт 62 означает: Проводки дебет 62 и кредит 62, 91, 76, 90 (нюансы)

Операции по расчетному счету. Проводки в бухгалтерском учете

Иллюстрация: Вера Ревина/Клерк.ру

Основные понятия о банковских счетах

Расчетный счет – банковская учетная запись, которая позволяет осуществлять операции с денежными средствами и вести их учет.

Организации и ИП вправе открыть один или несколько счетов как в одном, так и в нескольких банках. При открытии каждого банковского счета ему присваивается уникальный 20-значный номер, который совместно с другими банковскими реквизитами используется при осуществлении любых операций с денежными средствами, размещенными на счете.

Расчетный счет позволяет клиенту банка:

1. Осуществлять платежи и переводы юридическим и физическим лицам, а также иным получателям;
2. Получать безналичные платежи из любых источников;
3. Выполнять обязательные платежи в бюджет;
4. Выплачивать зарплату сотрудникам и перечислять дивиденды собственникам;
5. Вносить, снимать и хранить наличные денежные средства;
6. Участвовать в специализированных сделках (например, торгах, закупках и прочих).

Откройте расчетный счет в Тинькофф Бизнесе. Оставьте заявку на сайте без посещения офиса, а наш представитель бесплатно привезет вам документы.

Документирование операций

Движения по расчетном счету в обязательном порядке осуществляются на основании первичных документов. Предусмотрено несколько видов банковских документов, на основании которых осуществляются платежи и переводы:

• платежное поручение;
• платежное требование;
• чек;
• аккредитив;
• инкассовое поручение;
• банковская карта.

Платежное поручение – форма осуществления безналичных платежей – распоряжение владельца счета банку о перечислении определенной суммы денежных средств получателю. По платежному поручению банк обязан выполнить перевод по реквизитам, указанным в документе. В качестве получателя могут выступать физические и юридические лица, Федеральное казначейство (при оплате фискальных платежей), иностранные банки и компании.

Платежное требование – это требование по оплате поставленных товаров и оказанных услуг в адрес покупателя. Запрос на оплату выписывается поставщиком на основании расчетных и отгрузочных документов. При этом плательщик обязан в течение заранее определенного временного промежутка представить в банк акцепт на запрашиваемую оплату. Покупатель, определив возможность перечисления оплаты, направляет требование в банк для перевода акцептованной суммы на расчетный счет продавца.

Оплата чеком – это использование в платежах специализированных ценных бумаг (расчетных чеков), на основании которых денежные средства перечисляются со счета плательщика (чекодателя) на счет получателя (чекодержателя). Чек должен содержать все реквизиты, необходимые для осуществления перевода. При получении чека, банк, который проводит оплату, должен удостовериться в подлинности чека, после этого за счет средств чекодателя банк зачисляет деньги получателю.

Аккредитив – это способ оплаты товаров, работ, услуг, при котором плательщик заранее дает банку поручение провести оплату поставщику при соблюдении установленных требований. Схема перечисления денег выглядит так: банк перечисляет получателю, указанному в аккредитиве, деньги в случае предъявления документов, которые подтверждают выполнение договорных обязательств.

Инкассовое поручение – это списание денег с расчетного счета в бесспорном порядке. Как правило, его используют при взыскании денег по закону или решению суда (по исполнительным документам). Однако подобные расчеты могут осуществляться и в рамках обычной хозяйственной деятельности. Для этого нужно зафиксировать условие в договоре и предоставить банку право списывать деньги без прямого распоряжения плательщика.

Банковская карточка – это именной денежный документ, который подтверждает наличие в организации-эмитенте счета держателя пластиковой карточки. Карта позволяет владельцу приобретать товары и услуги безналично. Корпоративные пластиковые карты привязаны к расчетному счету организации и являются законным способом осуществления платежей.

К разным видам банковских документов и способам распоряжения денежными средствами на расчетном счете предъявляются разные требования к оформлению и перечню обязательных реквизитов. Отсутствие обязательных данных может вызвать дополнительные проверки со стороны банка и увеличить сроки осуществления переводов.

С помощью расчетного счета в Тинькофф Бизнесе вы можете использовать различные инструменты расчетов. Подберите те, которые лучше всех подойдут вашему бизнесу.

Бухгалтерский учет

Коммерческие организации для отражения операций по расчетному счету использует несколько синтетических бухгалтерских счетов.

В зависимости от характера сделки могут применяться:

1. Счет 51 «Расчетные счета», на котором фиксируются поступления, списания и обороты по рублевым счетам.
2. Счет 52 «Валютные счета», который используется для операций в иностранной валюте.
3. Счет 55 «Специальные счета в банках», который открывается при использовании аккредитивов, чековых книжек или иных инструментов расчетов.

Всё разнообразие операций по расчетному счету для целей бухгалтерского учета можно разделить на две группы: поступление и списание.

Поступление денег на расчетный счет фиксируется по дебету 51 счета. Примеры бухгалтерский проводок:

• Дт 51 – Кт 62 – поступление оплаты от клиентов;
• Дт 51 – Кт 60 – поставщик вернул ранее перечисленный аванс;
• Дт 51 – Кт 76 – получение возмещения по выставленной претензии;
• Дт 51 – Кт 76 – на счет зачислен невыясненный платеж;
• Дт 51 – Кт 68, 69 – возврат переплаты по налогам и/или сборам;
• Дт 51 – Кт 50 – наличные деньги (например, выручка) зачислена на счет;
• Дт 51 – Кт 75 – уставный капитал оплачен безналичным платежом;
• Дт 51 – Кт 66,67 – получение кредитных средств, займа;
• Дт 51 – Кт 91 – начисление процентов на остаток по счету;
• Дт 51 – Кт 86 – целевое финансирование (например, из бюджета).

Вторая группа типовых операций по счету – это списание денегдля различных целей. Примерами проводок могут служить:

• Дт 60 – Кт 51 – перечислена оплата поставщику;
• Дт 62 – Кт 51 – покупателю возвращен ранее полученный аванс;
• Дт 76 – Кт 51 – оплата полученной претензии;
• Дт 50 – Кт 51 – получены наличные денежные средства с расчетного счета в кассу;
• Дт 68, 69 – Кт 51 – оплата налогов, взносов, в т.ч. авансовых платежей;
• Дт 91 – Кт 51 – отражения затрат на банковские услуги;
• Дт 70 – Кт 51 – безналичная выплата заработной платы;
• Дт 71 – Кт 51 – перечисление денег подотчет;
• Дт 75 – Кт 51 – выплата дивидендов собственникам;
• Дт 66, 67 – Кт 51 – погашение кредита, займа.

Обособленная группа проводок по счету 51 – это внутренние обороты Дт 51 – Кт 51, когда денежные средства перечисляются между счетами одной компании. Это может быть необходимо для оплаты счетов или задолженности с определенного расчетного счета.

Аналитический учет операций по счету 51 осуществляется в разрезе каждого расчетного счета, независимо от того, в каком банке открыт счет. Например, у компании три расчетных счета в одном банке и два дополнительных счета в другом банке. Для корректного отражения бухгалтерских проводок на счете 51 необходимо создать пять различных аналитик. Их названий, как правило, составляют из наименования банка и номера счета.

Важно: корректный бухгалтерский учет операций по расчетному счету необходим не только для контроля безналичных денежных средств организации, но и для составления бухгалтерской отчетности. В бухгалтерском балансе отражается сумма остатков по всем счетам организации.

Детальная расшифровка осуществляется в специализированной отчетной форме – отчете о движении денежных средств, в котором отражаются сгруппированные данные по поступлению и выбытию денег в разрезе основных видов деятельности (текущей и инвестиционной).

Откройте счет в Тинькофф Бизнесе и подключайте онлайн-бухгалтерию для ИП на УСН «Доходы». Сдавайте отчетность и платите налоги в пару кликов.

Открыть расчетный счет

Работа с давальческим сырьем — основные нюансы операций с ДС

Александр Шишков

Консультант СМЦ центра «УПТК-65»

Время чтения: 11 минут

Работа с давальческим сырьем — основные нюансы операций с ДС

В деятельности любой производственной организации могут возникнуть ситуации, когда более целесообразно с экономической точки зрения передать сырье для обработки, переработки и/или доработки сторонней организации, которая располагает всем необходимым производственным оборудованием и квалифицированными кадрами. Вместе с тем, есть ряд нюансов операций по движению давальческого сырья (ДС) и бухгалтерского учета, как у исполнителя, так и у заказчика.

Изготовление металлических изделий на давальческих условиях

Для металлообрабатывающих организаций достаточно распространены операции по переработке давальческого сырья и производству из него продукции по техзаданию заказчика. При данной форме сотрудничества производственная организация, выполняющая взятые на себя обязательства по обработке предоставленного материала, называется подрядчиком или исполнителем, а передающая сырье организация — заказчиком или давальцем.

Особенность давальческой металлообработки заключается в том, что заказчик сохраняет за собой право собственности на передаваемый металлопрокат и произведенную из него готовую продукцию, а исполнитель за предусмотренную договором плату оказывает лишь необходимые услуги по переработке сырья.

Обратите внимание: Исполнитель выполняет работы по изготовлению изделий из металла, который все это время остается собственностью давальца. Даже если сырье находится на складе или в цехах подрядчика.

С точки зрения гражданского законодательства данная форма сотрудничества классифицируется как договор подряда, поэтому организация, регулируется главой 37 «Подряд» ГК РФ.

Есть ошибочное мнение, что данный договор следует рассматривать как договор мены, который регулируется главой 31 ГК РФ «Мена». Однако нужно учесть, что по договору мены стороны обязуются передать материалы/продукцию в собственность партнера. По давальческому договору заказчик передает переработчику сырье, но право собственности сохраняет за собой. Предметом договора являются непосредственно работы по металлообработке, которые не могут называться товаром, оплата за эти работы обычно производится денежными средствами, что также не соответствует условиям договора мены.

Не совсем корректно относить давальческий договор к договору возмездного оказания услуг, поскольку изготовление продукции с использованием материалов заказчика считается производственной деятельностью, т. е. речь идет именно о выполнении работ, а не об оказании услуг.

По договору подряда исполнитель обязуется выполнить по техзаданию давальца определенную работу и сдать готовый продукт (или полуфабрикат), а давалец обязуется принять изделия и оплатить работы.

Обязанности исполнителя (подрядчика)

В статье 713 Гражданского кодекса РФ прописано, что подрядчик обязан использовать предоставленное заказчиком давальческое сырье экономно и расчетливо. После выполнения работы исполнитель обязуется представить заказчику отчет о расходах и возвратить остаток материала. По согласованию с заказчиком исполнитель может уменьшить стоимость своей работы на стоимость оставшихся у него материалов.

Важный момент: Если исполнитель использовал не все сырье, то по общему правилу материальные остатки возвращаются заказчику. Но по соглашению сторон они могут перейти в собственность переработчика с уменьшением цены работ.

Ответственность за сохранность переданного на переработку ДС в соответствии со статьей 714 Гражданского кодекса РФ возложена на подрядчика.

Документальное оформление операций с ДС

В договоре подряда должны быть отражены следующие моменты:

• Порядок передачи сырья на переработку и перехода рисков. Как правило, давалец несет риск случайной гибели или случайного повреждения металлопроката. Ответственность за повреждение или гибель материалов в результате выполненной работы до ее приемки заказчиком несет исполнитель.
• Сроки выполнения работ и ответственность исполнителя за их нарушение.
• Стоимость выполнения работ и форма расчета.
• Права и обязанности сторон.
• Порядок приемки заказчиком результатов работ.
• Условия передачи давальцу возвратных отходов и порядок утилизации безвозвратных.
• Ответственность исполнителя за ненадлежащее качество выполненных работ.

При передаче давальческого сырья на переработку заказчик оформляет накладную по форме М-15, при заполнении которой в обязательном порядке делает пометку «на давальческих условиях».

Данная накладная составляется в двух оригинальных экземплярах (один передается подрядчику, второй остается на складе).

Поступление давальческого сырья на склад исполнителя сопровождается оформлением соответствующего первичного документа (обычно это приходный ордер по форме № М-4), в котором также делается отметка «давальческое сырье».

По окончании работ по договору передача произведенной из ДС продукции оформляется актом приема-передачи. Параллельно исполнитель составляет отчет об использовании полученных материалов (это можно сделать в произвольной форме). В отчете следует отразить следующие моменты:

• наименование выполненных работ;
• номенклатура и кол-во полученного и фактически использованного сырья;
• наименование и кол-во готовой продукции;
• кол-во остатков неиспользованных материалов.

Поскольку не существует утвержденных законодательно форм акта и отчета, бланки этих документов можно разработать самостоятельно в свободной форме.

Бухгалтерский учет операций с ДС

Материалы, передаваемые заказчиком переработчику, продолжают оставаться его собственностью, поэтому не подлежат списанию с бухгалтерского учета. Поскольку исполнитель не приобретает права собственности на сырье, передаваемое ему давальцем, принятие к учету полученного сырья на счете 10 «Материалы» будет ошибкой.

Что касается подрядчика, то он учитывает полученные от давальца материалы на забалансовом счете 003 — «Материалы, принятые в переработку» (их стоимость отражена в договоре). По мере расходования давальческого сырья подрядчик списывает его стоимость со счета 003 и оформляет для заказчика работ отчет об израсходованных материалах. Чтобы разделить металлопрокат на полученный и отпущенный, к счету 003 открываются субсчета, например:

• 003-1 «Давальческие материалы на складе»;
• 003-2 «Давальческие материалы в производстве».

Налоговый учет операций с давальческими материалами

Важно понимать, что сам факт передачи металлопроката для выполнения работ не приводит к возникновению доходов или расходов ни у одной из сторон. Ведь переданные на переработку исполнителю давальческие материалы остаются собственностью заказчика. То же самое касается возврата неиспользованных остатков сырья. Это означает, что начислять НДС при передаче подрядчику материалов на давальческих условиях и возврате остатков не нужно.

Уже после подписания сторонами отчета и акта сверки по сырьевым остаткам давалец признает доходы от реализации продукции и расходы в виде стоимости материалов. Как правило, расходы списываются на момент передачи сырья и материалов на переработку (пункт 2 статьи 272 НК). Однако данное правило не действует, если речь идет о давальческом сырье, ведь заказчик их не использует, а подрядчик не вправе списать их в расходы, поскольку собственником не является.

Датой списания расходов считается день подписания акта, поэтому в прямых расходах должна быть отражена стоимость принятых работ без учета стоимости ДС на основании акта сдачи-приемки и стоимость неиспользованных остатков.

Проводки по бухгалтерскому учету давальческого сырья

Отображение операций с давальческими материалами в бухгалтерском учете у давальца будет таким:

Дт 10. 7 Кт 10.1 (10.8) — передача давальческих материалов переработчику; Дт 10.1 Кт 10.7 — получение готовой продукции или полуфабрикатов из ДС; Дт 10.1 Кт 60 — к стоимости исходного сырья добавлена стоимость работ по переработке; Дт 19 Кт 60 — учтен НДС со стоимости работ по переработке; Дт 68 Кт 19 — принят НДС к вычету; Дт 60 Кт 51 — подрядчику перечислен платеж по договору за выполненные работы; Дт 20 Кт 10.1 — переработанные подрядчиком материалы направлены в производство; Дт 43 Кт 20 — принята на учет готовая продукция из давальческого сырья.

Если полученная продукция считается полуфабрикатом, то бухгалтерия заказчика может делать и такие проводки:

Дт 21 (10.2) Кт 10.7 — списание давальческих материалов на изготовление полуфабрикатов; Дт 21 (10.2) Кт 60 — отнесение туда же стоимости услуг по переработке; Дт 19 Кт 60 — учтен НДС по переработке; Дт 20 Кт 21 (10.2) — полуфабрикат отпущен в производство.

Организация-подрядчик в бухгалтерском учете в отношении операций с давальческим металлопрокатом использует следующие проводки:

Дт 003 — давальческое сырье принято от заказчика и передано в переработку; Дт 20 Кт 02 (10, 23, 25, 26, 60, 69, 70) — учтены затраты на переработку материалов; Кт 003 — изделия из ДС отгружена заказчику; Дт 62 Кт 90. 1 — получена выручка от выполнения работ по металлообработке; Дт 90.3 Кт 68 — начислен НДС со стоимости работ по переработке; Дт 90.2 Кт 20 — списана себестоимость работ; Дт 51 Кт 62 — поступление денежных средств от заказчика.

Важный момент: Отображение информации по кредиту десятого счета у подрядчика возможно только в отношении его собственных материалов. Стоимость давальческого сырья в себестоимость у исполнителя никогда не включается.

При изготовлении готовой продукции или заготовок из давальческого металлопроката у исполнителя обычно остаются неиспользованные материалы. В связи с этим в бухучете могут появляться дополнительные проводки, например:

Дт 10 Кт 91 — показаны возвратные отходы, которые были безвозмездно переданы подрядчику; Дт 10 Кт 60 (76) — оприходованы неиспользованные остатки сырья, переданные от заказчика в счет расчетов за работы; Дт 19 Кт 60 (76) — на сумму НДС по передаваемому сырью; Дт 60 (76) Кт (62) — взаимозачет стоимости давальческих материалов (с НДС) в счет оплаты выполненных работ.

У заказчика тоже могут появляться дополнительные проводки, например:

Дт 10.1 Кт 10.7 — оприходованы возвращенные подрядчиком остатки ДС; Дт 62 (76) Кт 90 — оставшиеся у исполнителя материалы переданы ему в счет оплаты работ; Дт 90 Кт 68 — начислен НДС по передаваемым остаткам; Дт 60 Кт 62 (76) — взаимозачет стоимости ДС с НДС в счет оплаты услуг по переработке.

Роль эффероцитоза в развитии атеросклероза

1. Кинчен Дж.М., Равичандран К.С. Фагоцитарная сигнализация: вы можете трогать, но не можете есть. Карр Биол. 2008; 18: Р521–524. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

2. Thorp EB. Механизмы неудавшегося клиренса апоптотических клеток субпопуляциями фагоцитов при сердечно-сосудистых заболеваниях. Апоптоз: международный журнал о запрограммированной гибели клеток. 2010;15:1124–1136. [PMC бесплатная статья] [PubMed] [Google Scholar]

3. Фадок В.А., Фелькер Д.Р., Кэмпбелл П.А., Коэн Дж.Дж., Браттон Д. Л., Хенсон П.М. Воздействие фосфатидилсерина на поверхность апоптотических лимфоцитов вызывает специфическое распознавание и удаление макрофагами. Дж Иммунол. 1992;148:2207–2216. [PubMed] [Google Scholar]

4. Равичандран К.С., Лоренц У. Поглощение апоптотических клеток: сигналы для хорошей еды. Нат Рев Иммунол. 2007; 7: 964–974. [PubMed] [Google Scholar]

5. Hoffmann PR, deCathelineau AM, Ogden CA, Leverrier Y, Bratton DL, Daleke DL, Ridley AJ, Fadok VA, Henson PM. Фосфатидилсерин (пс) индуцирует макропиноцитоз, опосредованный рецепторами псориаза, и способствует клиренсу апоптотических клеток. Журнал клеточной биологии. 2001; 155: 649–659. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

6. Торп Э., Табас И. Механизмы и последствия эффероцитоза при далеко зашедшем атеросклерозе. Дж. Лейкок Биол. 2009; 86: 1089–1095. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

7. deCathelineau AM, Henson PM. Последний этап запрограммированной клеточной смерти: фагоциты уносят апоптотические клетки в могилу. Очерки биохимии. 2003; 39: 105–117. [PubMed] [Google Scholar]

8. Табас И. Гибель макрофагов и нарушение разрешения воспаления при атеросклерозе. Нат Рев Иммунол. 2010;10:36–46. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

9. Savill J, Dransfield I, Gregory C, Haslett C. Взрыв из прошлого: клиренс апоптотических клеток регулирует иммунный ответ. Нат Рев Иммунол. 2002; 2: 965–975. [PubMed] [Google Scholar]

10. Gardai SJ, McPhillips KA, Frasch SC, Janssen WJ, Starefeldt A, Murphy-Ullrich JE, Bratton DL, Oldenborg PA, Michalak M, Henson PM. Кальретикулин клеточной поверхности инициирует клиренс жизнеспособных или апоптотических клеток посредством транс-активации lrp на фагоците. Клетка. 2005; 123:321–334. [PubMed] [Академия Google]

11. Хенсон П.М., Браттон Д.Л., Фадок В.А. Удаление апоптотических клеток. Карр Биол. 2001; 11: R795–805. [PubMed] [Google Scholar]

12. Равичандран К.С. Сигналы «найди меня» и «съешь меня» при клиренсе апоптотических клеток: прогресс и загадки. J Эксперт Мед. 2010; 207:1807–1817. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

13. Schrijvers DM, De Meyer GR, Kockx MM, Herman AG, Martinet W. Фагоцитоз апоптотических клеток макрофагами нарушается при атеросклерозе. Артериосклеры Тромб Васк Биол. 2005; 25:1256–1261. [PubMed] [Академия Google]

14. Финн А.В., Накано М., Нарула Дж., Колоджи Ф.Д., Вирмани Р. Концепция уязвимой/нестабильной бляшки. Артериосклеры Тромб Васк Биол. 2010;30:1282–1292. [PubMed] [Google Scholar]

15. Kolodgie FD, Narula J, Burke AP, Haider N, Farb A, Hui-Liang Y, Smialek J, Virmani R. Локализация апоптотических макрофагов в месте разрыва бляшки при внезапной коронарной недостаточности. смерть. Ам Джей Патол. 2000; 157:1259–1268. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

16. Martinet W, Schrijvers DM, De Meyer GR. Некротическая гибель клеток при атеросклерозе. Базовый Рез Кардиол. 2011;106:749–760. [PubMed] [Google Scholar]

17. Табас И. Прекратить атеросклероз: найти виновника в вашем сердце. Нат Мед. 2011; 17: 791–793. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

18. Kiss RS, Elliott MR, Ma Z, Marcel YL, Ravichandran KS. Апоптотические клетки индуцируют фосфатидилсерин-зависимый гомеостатический ответ фагоцитов. Карр Биол. 2006; 16: 2252–2258. [PubMed] [Google Scholar]

19. Кодзима Ю., Даунинг К., Кунду Р., Миллер С., Дьюи Ф., Лансеро Х., Рааз У., Перишич Л., Хедин У., Шадт Э., Мэгдефессель Л., Квертермус Т., Липер Н.Дж. Ингибитор циклинзависимой киназы 2b регулирует эффероцитоз и атеросклероз. Джей Клин Инвест. 2014; 124:1083–1097. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

20. Мур К.Дж., Табас И. Макрофаги в патогенезе атеросклероза. Клетка. 2011; 145:341–355. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

21. Cui D, Thorp E, Li Y, Wang N, Yvan-Charvet L, Tall AR, Tabas I. Ключевой прогресс: макрофаги становятся устойчивыми к гибели, вызванной холестерином после фагоцитоза апоптотических клеток. Дж. Лейкок Биол. 2007;82:1040–1050. [PubMed] [Google Scholar]

22. Фадок В.А., Браттон Д.Л., Коновал А., Фрид П.В., Уэсткотт Дж.Ю., Хенсон П.М. Макрофаги, поглотившие апоптотические клетки in vitro, ингибируют продукцию провоспалительных цитокинов за счет аутокринных/паракринных механизмов, включающих tgf-бета, pge2 и paf. Джей Клин Инвест. 1998;101:890–898. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

23. Schrijvers DM, De Meyer GR, Herman AG, Martinet W. Фагоцитоз при атеросклерозе: молекулярные механизмы и последствия для прогрессирования и стабильности бляшек. Кардиовасц Рез. 2007; 73: 470–480. [PubMed] [Google Scholar]

24. Равичандран К.С. Начало хорошей апоптотической еды: сигнальные пути «найди меня» и «съешь меня». Иммунитет. 2011; 35: 445–455. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

25. Mallat Z, Hugel B, Ohan J, Leseche G, Freyssinet JM, Tedgui A. Микрочастицы сбрасываемой мембраны с прокоагулянтным потенциалом в атеросклеротических бляшках человека: роль апоптоза в тромбогенность бляшек. Тираж. 1999;99:348–353. [PubMed] [Google Scholar]

26. Kockx MM, De Meyer GR, Muhring J, Jacob W, Bult H, Herman AG. Апоптоз и родственные белки на разных стадиях атеросклеротических бляшек человека. Тираж. 1998;97:2307–2315. [PubMed] [Google Scholar]

27. Liu J, Thewke DP, Su YR, Linton MF, Fazio S, Sinensky MS. Снижение апоптоза макрофагов связано с ускоренным атеросклерозом у мышей с нулевым рецептором липопротеинов низкой плотности. Артериосклеры Тромб Васк Биол. 2005; 25: 174–179.. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

28. Arai S, Shelton JM, Chen M, Bradley MN, Castrillo A, Bookout AL, Mak PA, Edwards PA, Mangelsdorf DJ, Tontonoz P, Miyazaki T. A Роль фактора ингибирования апоптоза aim/spalpha/api6 в развитии атеросклероза. Клеточный метаб. 2005; 1: 201–213. [PubMed] [Google Scholar]

29. Gautier EL, Huby T, Witztum JL, Ouzilleau B, Miller ER, Saint-Charles F, Aucouturier P, Chapman MJ, Lesnik P. Апоптоз макрофагов оказывает разное влияние на атерогенез как функцию стадии поражения. Тираж. 2009 г.;119:1795–1804. [PubMed] [Google Scholar]

30. Clarke MC, Figg N, Maguire JJ, Davenport AP, Goddard M, Littlewood TD, Bennett MR. Апоптоз гладкомышечных клеток сосудов индуцирует признаки уязвимости бляшек при атеросклерозе. Нат Мед. 2006; 12:1075–1080. [PubMed] [Google Scholar]

31. Yamamoto S, Yancey PG, Zuo Y, Ma LJ, Kaseda R, Fogo AB, Ichikawa I, Linton MF, Fazio S, Kon V. Поляризация макрофагов рецептором ангиотензина II типа 1 усугубляет повреждение почек – ускорение атеросклероза. Артериосклеры Тромб Васк Биол. 2011; 31: 2856–2864. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

32. Martinez FO, Helming L, Gordon S. Альтернативная активация макрофагов: иммунологическая функциональная перспектива. Ежегодный обзор иммунологии. 2009; 27: 451–483. [PubMed] [Google Scholar]

33. Albert ML, Pearce SF, Francisco LM, Sauter B, Roy P, Silverstein RL, Bhardwaj N. Незрелые дендритные клетки фагоцитируют апоптотические клетки через alphavbeta5 и cd36 и перекрестно представляют антигены цитотоксическим т-лимфоциты. J Эксперт Мед. 1998; 188:1359–1368. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

34. Agrawal A, Agrawal S, Cao JN, Su H, Osann K, Gupta S. Измененное врожденное иммунное функционирование дендритных клеток у пожилых людей: роль сигнального пути фосфоинозитид-3-киназы. Дж Иммунол. 2007; 178: 6912–6922. [PubMed] [Google Scholar]

35. Li Y, Gerbod-Giannone MC, Seitz H, Cui D, Thorp E, Tall AR, Matsushima GK, Tabas I. Индуцированные холестерином апоптотические макрофаги вызывают воспалительную реакцию в фагоцитах, которая частично аттенуируется рецептором mer. Дж. Биол. Хим. 2006; 281:6707–6717. [PubMed] [Академия Google]

36. Van Vre EA, Ait-Oufella H, Tedgui A, Mallat Z. Апоптотическая гибель клеток и эффероцитоз при атеросклерозе. Артериосклеры Тромб Васк Биол. 2012; 32: 887–893. [PubMed] [Google Scholar]

37. Clarke MC, Talib S, Figg NL, Bennett MR. Апоптоз гладкомышечных клеток сосудов вызывает воспаление, направленное на интерлейкин-1: эффекты опосредованного гиперлипидемией ингибирования фагоцитоза. Цирк Рез. 2010; 106: 363–372. [PubMed] [Google Scholar]

38. Helgadottir A, Thorleifsson G, Magnusson KP, Gretarsdottir S, Steinthorsdottir V, Manolescu A, Jones GT, Rinkel GJ, Blankensteijn JD, Ronkainen A, Jaaskelainen JE, Kyo Y, Lenk GM, Сакалихасан Н., Костулас К., Готтсатер А., Флекс А., Стефанссон Х., Хансен Т., Андерсен Г., Вайншаймер С., Борх-Джонсен К., Йоргенсен Т., Шах С.Х., Куйюми А.А., Грейнджер С.Б., Рейли М.П., ​​Остин Х., Леви А.И., Ваккарино В., Палсдоттир Э., Уолтерс Г.Б., Йонсдоттир Т., Сноррадоттир С., Магнусдоттир Д., Гудмундссон Г., Феррелл Р.Е., Свейнбьорнсдоттир С., Хернесниеми Дж., Ниемела М., Лимет Р., Андерсен К., Сигурдссон Г., Бенедиктссон Р., Верховен Э.Л., Тейджинк Дж.А. , Гробби Д.Е., Рейдер Д.Дж., Кольер Д.А., Педерсен О., Пола Р., Хиллерт Дж., Линдблад Б., Вальдимарссон Э.М., Магнадоттир Х.Б., Вийменга С., Тромп Г., Баас А.Ф., Руигрок Ю.М., ван Рий А.М., Куйваниеми Х., Пауэлл Д.Т., Matthiasson SE, Gulcher JR, Thorgeirsson G, Kong A, Thorsteinsdottir U, Stefansson K. Тот же вариант последовательности на 9p21 ассоциируется с инфарктом миокарда, аневризмой брюшной аорты и внутричерепной аневризмой. Нат Жене. 2008;40:217–224. [PubMed] [Google Scholar]

39. Нанда В., Даунинг К.П., Е Дж., Сяо С., Кодзима И., Спин Дж.М., ДиРенцо Д., Неад К.Т., Коннолли А.Дж., Дандона С., Перисич Л., Хедин У., Мэгдефессель Л., Далман Дж., Го Л., Чжао Х., Колоджи Ф.Д., Вирмани Р., Дэвис Х.Р., младший, Липер Н.Дж. Cdkn2b регулирует передачу сигналов tgfbeta и инвестиции клеток гладкой мускулатуры гипоксических новообразованных сосудов. Цирк Рез. 2016;118:230–240. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

40. Leeper NJ, Raiesdana A, Kojima Y, Kundu RK, Cheng H, Maegdefessel L, Toh R, Ahn GO, Ali ZA, Anderson DR, Miller CL, Roberts SC, Spin JM, de Almeida PE, Wu JC, Xu B, Cheng K, Quertermous M, Kundu S, Kortekaas KE, Berzin E, Downing KP, Dalman RL, Tsao PS, Schadt EE, Owens GK, Quertermous T. Потеря cdkn2b способствует р53-зависимому апоптозу гладкомышечных клеток и образованию аневризмы . Артериосклеры Тромб Васк Биол. 2013;33:e1–e10. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

41. Cunnington MS, Keavney B. Генетические механизмы, опосредующие восприимчивость к атеросклерозу на хромосоме 9локус р21. Curr Atheroscler Rep. 2011; 13:193–201. [PubMed] [Google Scholar]

42. Кодзима Ю., Фолькмер Дж. П., МакКенна К., Цивелек М., Лусис А.Дж., Миллер К.Л., Дирензо Д., Нанда В., Йе Дж., Коннолли А.Дж., Шадт Э.Е., Квертермус Т., Бетанкур П., Maegdefessel L, Matic LP, Hedin U, Weissman IL, Leeper NJ. Cd47-блокирующие антитела восстанавливают фагоцитоз и предотвращают атеросклероз. Природа. 2016; 536:86–90. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

43. Komura H, Miksa M, Wu R, Goyert SM, Wang P. Эпидермальный фактор роста глобулы молочного жира-фактор viii подавляется при сепсисе через липополисахарид- путь cd14. Дж Иммунол. 2009 г.;182:581–587. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

44. Sather S, Kenyon KD, Lefkowitz JB, Liang X, Varnum BC, Henson PM, Graham DK. Растворимая форма тирозинкиназы рецептора mer ингибирует клиренс макрофагов от апоптотических клеток и агрегацию тромбоцитов. Кровь. 2007; 109:1026–1033. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

45. Торп Э., Субраманиан М., Табас И. Роль макрофагов и дендритных клеток в клиренсе апоптотических клеток при прогрессирующем атеросклерозе. Евр Дж Иммунол. 2011;41:2515–2518. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

46. Либби П. Воспаление при атеросклерозе. Природа. 2002; 420:868–874. [PubMed] [Google Scholar]

47. Чанг М.К., Бергмарк С., Лаурила А., Хоркко С., Хан К.Х., Фридман П., Деннис Э.А., Вицтум Дж.Л. Моноклональные антитела против окисленного липопротеина низкой плотности связываются с апоптозными клетками и ингибируют их фагоцитоз с помощью вызванных макрофагов: доказательства того, что специфичные для окисления эпитопы опосредуют распознавание макрофагов. Proc Natl Acad Sci U S A. 1999; 96:6353–6358. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

48. Shaw PX, Horkko S, Tsimikas S, Chang MK, Palinski W, Silverman GJ, Chen PP, Witztum JL. Человеческие аутоантитела против окисленного липопротеина низкой плотности блокируют поглощение окисленного липопротеина низкой плотности макрофагами и локализуются в атеросклеротических поражениях in vivo. Артериосклеры Тромб Васк Биол. 2001; 21:1333–1339. [PubMed] [Google Scholar]

49. Aprahamian T, Takemura Y, Goukassian D, Walsh K. Старение связано со снижением апоптотического клиренса клеток in vivo. Клиническая и экспериментальная иммунология. 2008; 152:448–455. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

50. Thorp E, Cui D, Schrijvers DM, Kuriakose G, Tabas I. Мутация рецептора Mertk снижает эффективность эффероцитоза и способствует накоплению апоптотических клеток и некрозу бляшек при атеросклеротических поражениях у мышей apoe-/-. Артериосклеры Тромб Васк Биол. 2008; 28:1421–1428. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

51. Ait-Oufella H, Pouresmail V, Simon T, Blanc-Brude O, Kinugawa K, Merval R, Offenstadt G, Leseche G, Cohen PL, Tedgui A, Маллат З. Передача сигналов тирозинкиназы дефектного рецептора mer в клетках костного мозга способствует накоплению апоптотических клеток и ускоряет атеросклероз. Артериосклеры Тромб Васк Биол. 2008;28:1429–1431. [PubMed] [Google Scholar]

52. Boucher P, Gotthardt M, Li WP, Anderson RG, Herz J. Lrp: роль в целостности сосудистой стенки и защите от атеросклероза. Наука. 2003; 300:329–332. [PubMed] [Google Scholar]

53. Overton CD, Yancey PG, Major AS, Linton MF, Fazio S. Делеция белка, связанного с рецептором LDL макрофагов, увеличивает атерогенез у мышей. Цирк Рез. 2007; 100: 670–677. [PubMed] [Google Scholar]

54. Yancey PG, Blakemore J, Ding L, Fan D, Overton CD, Zhang Y, Linton MF, Fazio S. Макрофаг lrp-1 контролирует клеточность бляшек, регулируя эффероцитоз и активацию akt. Артериосклеры Тромб Васк Биол. 2010; 30: 787–79.5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

55. Yancey PG, Ding Y, Fan D, Blakemore JL, Zhang Y, Ding L, Zhang J, Linton MF, Fazio S. Рецептор липопротеинов низкой плотности -родственный белок 1 предотвращает ранний атеросклероз, ограничивая апоптоз поражений и воспалительный ly-6chigh моноцитоз: доказательства того, что эффекты не зависят от аполипопротеина e. Тираж. 2011; 124:454–464. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

56. Zhu L, Giunzioni I, Tavori H, Covarrubias R, Ding L, Zhang Y, Ormseth M, Major AS, Stafford JM, Linton MF, Fazio S. Loss Белок 1, родственный рецептору липопротеинов низкой плотности макрофагов, придает устойчивость к антиатерогенным эффектам ингибирования фактора некроза опухоли-альфа. Артериосклеры Тромб Васк Биол. 2016; 36: 1483–1495. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

57. Tao H, Yancey PG, Babaev VR, Blakemore JL, Zhang Y, Ding L, Fazio S, Linton MF. Макрофаг sr-bi опосредует эффероцитоз посредством передачи сигналов src/pi3k/rac1 и уменьшает некроз атеросклеротических поражений. Журнал исследований липидов. 2015;56:1449–1460. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

58. Фокс А.С., Энгельбертсен Д., Купервазер Ф., Альбертс-Грилл Н., Гонен А., Витцтум Дж.Л., Ледерер Дж., Яролим П., ДеКрюфф Р.Х., Фриман Г.Дж., Лихтман А.Х. . Блокада tim-1 и tim-4 усиливает атеросклероз у мышей с дефицитом рецепторов липопротеинов низкой плотности. Артериосклеры Тромб Васк Биол. 2016; 36: 456–465. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

59. Bolick DT, Skaflen MD, Johnson LE, Kwon SC, Howatt D, Daugherty A, Ravichandran KS, Hedrick CC. Дефицит G2a у мышей способствует активации макрофагов и атеросклерозу. Цирк Рез. 2009; 104: 318–327. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

60. Teupser D, Pavlides S, Tan M, Gutierrez-Ramos JC, Kolbeck R, Breslow JL. Основное уменьшение атеросклероза у мышей с дефицитом фракталкина (cx3cl1) происходит в брахиоцефальной артерии, а не в корне аорты. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004; 101:17795–17800. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

61. Ait-Oufella H, Kinugawa K, Zoll J, Simon T, Boddaert J, Heeneman S, Blanc-Brude O, Barateau V, Potteaux S, Merval R, Esposito B, Teissier E, Daemen MJ, Leseche G, Boulanger C, Tedgui A, Mallat Z. Дефицит лактадгерина приводит к накоплению апоптотических клеток и ускоренному атеросклерозу у мышей. Тираж. 2007; 115: 2168–2177. [PubMed] [Google Scholar]

62. Bhatia VK, Yun S, Leung V, Grimsditch DC, Benson GM, Botto MB, Boyle JJ, Haskard DO. Комплемент c1q уменьшает ранний атеросклероз у мышей с дефицитом рецепторов липопротеинов низкой плотности. Ам Джей Патол. 2007; 170:416–426. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

63. Boisvert WA, Rose DM, Boullier A, Quehenberger O, Sydlaske A, Johnson KA, Curtiss LK, Terkeltaub R. Экспрессия лейкоцитарной трансглютаминазы 2 ограничивает размер атеросклеротического поражения. Артериосклеры Тромб Васк Биол. 2006; 26: 563–569. [PubMed] [Google Scholar]

64. Lutgens E, Tjwa M, Garcia de Frutos P, Wijnands E, Beckers L, Dahlback B, Daemen MJ, Carmeliet P, Moons L. Генетическая потеря газа6 вызывает стабильность бляшек при экспериментальном атеросклерозе . Журнал патологии. 2008; 216: 55–63. [PubMed] [Академия Google]

65. Фэн Х, Ли Х, Румбин А.А., Ван Х, Ла Кава А., Брехтельсбауэр К., Кастеллани Л.В., Вицтум Дж.Л., Лусис А.Дж., Цао Б.П. Мыши Apoe-/-fas-/- c57bl/6: новая мышиная модель одновременно демонстрирует волчаночный нефрит, атеросклероз и остеопению. Журнал исследований липидов. 2007; 48: 794–805. [PubMed] [Google Scholar]

66. Aprahamian T, Rifkin I, Bonegio R, Hugel B, Freyssinet JM, Sato K, Castellot JJ, Jr, Walsh K. Нарушение клиренса апоптотических клеток способствует синергизму между атерогенезом и аутоиммунным заболеванием. J Эксперт Мед. 2004;199:1121–1131. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

67. Торп Э., Табас И. Дифференциальные эффекты пиоглитазона на прогрессирующие атеросклеротические поражения. Ам Джей Патол. 2009; 175:1348. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

68. Ханаяма Р., Танака М., Мива К., Шинохара А., Ивамацу А., Нагата С. Идентификация фактора, который связывает апоптотические клетки с фагоцитами. Природа. 2002; 417:182–187. [PubMed] [Google Scholar]

69. Тот Б., Гарабуци Э., Саранг З., Вереб Г., Вамози Г., Эшлиманн Д., Бласко Б., Бечи Б., Эрдоди Ф., Лейси-Халберт А., Чжан А., Фаласка Л., Бирдж RB, Balajthy Z, Melino G, Fesus L, Szondy Z. Трансглутаминаза 2 необходима для формирования эффективного фагоцитарного портала в макрофагах, поглощающих апоптотические клетки. Дж Иммунол. 2009 г.;182:2084–2092. [PubMed] [Google Scholar]

70. Scott RS, McMahon EJ, Pop SM, Reap EA, Caricchio R, Cohen PL, Earp HS, Matsushima GK. Фагоцитоз и клиренс апоптотических клеток опосредуется mer. Природа. 2001; 411: 207–211. [PubMed] [Google Scholar]

71. Ван Э., Йеп XY, Ден С., Терри Р., Новак М., Чжан С., Ивата С., Хань Х., Хомма С., Дросатос К., Ломасни Дж., Энгман Д.М., Миллер С.Д., Vaughan DE, Morrow JP, Kishore R, Thorp EB. Усиленный эффероцитоз апоптотических кардиомиоцитов посредством миелоидно-эпителиально-репродуктивной тирозинкиназы связывает разрешение острого воспаления с восстановлением сердца после инфаркта. Цирк Рез. 2013; 113:1004–1012. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

72. Thorp E, Vaisar T, Subramanian M, Mautner L, Blobel C, Tabas I. Потеря рецептора мертирозинкиназы опосредована белком adam17 через путь, включающий активные формы кислорода, протеинкиназу cdelta и митогенез p38. активированная протеинкиназа (mapk) J Biol Chem. 2011; 286:33335–33344. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

73. Gold LI, Eggleton P, Sweetwyne MT, Van Duyn LB, Greives MR, Naylor SM, Michalak M, Murphy-Ullrich JE. Калретикулин: функции неэндоплазматического ретикулума в физиологии и заболеваниях. FASEB J. 2010; 24:665–683. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

74. Boucher P, Herz J. Передача сигналов через lrp1: защита от атеросклероза и других заболеваний. Биохим Фармакол. 2011;81:1–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

75. Олденборг П.А., Железняк А., Фанг Ю.Ф., Лагенаур С.Ф., Грешам Х.Д., Линдберг Ф.П. Роль cd47 как самомаркера эритроцитов. Наука. 2000; 288:2051–2054. [PubMed] [Google Scholar]

76. Даунинг К.П., Нид К.Т., Кодзима Ю., Ассимс Т., Мэгдефессел Л., Квертермус Т., Кук Д.П., Липер Н.Дж. Сочетание 9Генотип p21.3 и профиль биомаркеров улучшают модель прогнозирования риска заболевания периферических артерий. Васк Мед. 2014;19:3–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

77. Willingham SB, Volkmer JP, Gentles AJ, Sahoo D, Dalerba P, Mitra SS, Wang J, Contreras-Trujillo H, Martin R, Cohen JD, Lovelace P , Шерен Ф.А., Чао М.П., ​​Вайскопф К., Тан С., Фолькмер А.К., Найк Т.Дж., Шторм Т.А., Мосли А.Р., Эдрис Б., Шмид С.М., Сан К.К., Чуа М.С., Мурильо О., Раджендран П., Ча А.К., Чин Р.К., Ким Д., Адорно М., Раве Т., Ценг Д., Джайсвал С., Энгер П.О., Стейнберг Г.К., Ли Г., Со С.К., Маджети Р., Харш Г.Р., Ван де Рейн М., Тенг Н.Н., Суну Дж.Б., Ализаде А.А., Кларк М.Ф., Вайсман ИЛ. Взаимодействие cd47-сигнальный регуляторный белок альфа (sirpa) является терапевтической мишенью для солидных опухолей человека. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012;109: 6662–6667. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

78. Chao MP, Majeti R, Weissman IL. Запрограммированное удаление клеток: новое препятствие на пути к развитию рака. Нат Рев Рак. 2012;12:58–67. [PubMed] [Google Scholar]

79. Weiskopf K, Ring AM, Ho CC, Volkmer JP, Levin AM, Volkmer AK, Ozkan E, Fernhoff NB, van de Rijn M, Weissman IL, Garcia KC. Разработаны варианты sirpalpha в качестве иммунотерапевтических адъювантов к противоопухолевым антителам. Наука. 2013; 341:88–91. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

80. Liu J, Wang L, Zhao F, Tseng S, Narayanan C, Shura L, Willingham S, Howard M, Prohaska S, Volkmer J, Chao M, Weissman IL, Majeti R. Доклиническая разработка гуманизированного антитело против cd47 с противораковым терапевтическим потенциалом. ПЛОС Один. 2015;10:e0137345. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

81. Chao MP, Alizadeh AA, Tang C, Myklebust JH, Varghese B, Gill S, Jan M, Cha AC, Chan CK, Tan BT, Park CY, Zhao F, Kohrt HE, Malumbres R, Briones J, Gascoyne RD, Lossos IS, Levy R, Weissman IL, Majeti R. Анти-cd47-антитело действует синергически с ритуксимабом, способствуя фагоцитозу и искоренению неходжкинской лимфомы. Клетка. 2010;142:699–713. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

82. Greenberg JD, Furer V, Farkouh ME. Сердечно-сосудистая безопасность биологических препаратов для лечения РА. Обзоры природы Ревматология. 2012; 8:13–21. [PubMed] [Google Scholar]

83. Антман Э.М., Лоскальцо Дж. Прецизионная медицина в кардиологии. Обзоры природы Кардиология. 2016;13:591–602. [PubMed] [Google Scholar]

84. Делоукас П., Канони С., Вилленборг С., Фаррал М., Ассимс Т.Л., Томпсон Дж.Р., Ингельссон Э., Салехин Д., Эрдманн Дж., Гольдштейн Б.А., Стремпы К., Кониг И.Р., Казье Дж.Б., Йоханссон А., Холл А.С., Ли Дж.Ю., Виллер С.Дж., Чемберс Дж.К., Эско Т., Фолкерсен Л., Гоэль А., Грундберг Э., Хавулинна А.С., Хо В.К., Хоупвелл Дж.С., Эрикссон Н., Клебер М.Е., Кристианссон К., Лундмарк П., Лютикайнен Л.П. , Рафельт С., Шунгин Д., Стробридж Р.Дж., Торлейфссон Г., Тикканен Э. , Ван Зуйдам Н., Войт Б.Ф., Уэйт Л.Л., Чжан В., Циглер А., Абшер Д., Альтшулер Д., Бальмфорт А.Дж., Баррозу И., Браунд П.С., Бургдорф С., Клауди-Бем С., Кокс Д., Димитриу М., До Р., Дони А.С., Эль Мохтари Н., Эрикссон П., Фишер К., Фонтанильяс П., Франко-Сереседа А., Гиганте Б., Груп Л., Густафссон С., Хагер Дж., Холлманс Г., Хан Б.Г., Хант С.Е., Канг Х.М., Иллиг Т., Кесслер Т., Ноулз Дж.В., Колову Г., Куусисто Дж., Лангенберг С., Лэнгфорд С., Леандер К., Локки М.Л., Лундмарк А., Маккарти М.И., Мейзингер С., Меландер О., Михайлов Э. , Мауш С., Моррис А.Д., Мюллер-Нурасид М., Никус К., Педен Дж.Ф., Рейнер Н.В., Рашид А., Розингер С., Рубин Д., Румпф М.П., ​​Шафер А., Сиванантан М., Сонг С., Стюарт А.Ф., Тан С.Т., Торгейрссон Г. , ван дер Шут К.Э., Вагнер П.Дж., Уэллс Г.А., Уайлд П.С., Ян Т.П., Амуйель П., Арвейлер Д., Басарт Х., Бёнке М., Бурвинкль Э., Брамбилла П., Камбиен Ф., Капплс А.Л., де Файр Ю., Деган А., Димерт П., Эпштейн С.Э., Эванс А., Феррарио М.М., Феррьер Дж., Гогье Д., Гоу А. С., Гудолл А.Х., Гуднасон В., Хазен С.Л., Холм Х., Ирибаррен С., Джанг И., Кахонен М., Ки Ф., Ким Х.С., Клопп Н., Кениг В., Кратцер В., Кууласмаа К., Лааксо М., Лааксонен Р., Линд Л., Оувеханд В. Х., Пэриш С., Парк Дж. Э., Педерсен Н. Л., Петерс А., Квертермус Т., Рейдер Д. Д., Саломаа В., Шадт Э., Шах С. Х., Синисало Дж. , Старк К., Стефанссон К., Трегуэ Д.А., Виртамо Дж., Валлентин Л., Уэрхэм Н., Циммерманн М.Э., Ниеминен М.С., Хенгстенберг С., Сандху М.С., Пастинен Т., Сиванен А.С., Ховинг Г.К., Дедуссис Г., Франкс П.В., Лехтимаки Т., Метспалу А., Заллуа П.А., Зигбан А., Шрайбер С., Рипатти С., Бланкенберг С.С., Перола М., Кларк Р., Бём Б.О., О’Доннелл С., Рейли М.П., ​​Марц В., Коллинз Р., Катиресан С., Хамстен А., Кунер Дж.С., Торстейнсдоттир У, Данеш Дж., Палмер К.Н., Робертс Р., Уоткинс Х., Шункерт Х., Самани Н.Дж. Крупномасштабный ассоциативный анализ выявляет новые локусы риска ишемической болезни сердца. Нат Жене. 2013;45:25–33. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

85. Кулло И.Дж., Липер, Нью-Джерси. Генетическая основа заболевания периферических артерий: современные знания, проблемы и направления на будущее. Цирк Рез. 2015; 116:1551–1560. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

86. Ван Д., Дойз Т., Штуббендорф М., Черногубова Е., Эрбен Р.Г., Экен С.М., Джин Х., Ли И., Буш А., Хигер Ч., Бениш Б., Райхенспурнер H, Robbins RC, Spin JM, Tsao PS, Schrepfer S, Maegdefessel L. Локальная модуляция микроРНК с использованием нового стента, выделяющего анти-mir-21, эффективно предотвращает экспериментальный рестеноз в стенте. Артериосклеры Тромб Васк Биол. 2015;35:1945–1953. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

87. Фредман Г., Камали Н., Сполиту С., Милтон Дж., Горпаде Д., Чиассон Р., Куриакосе Г., Перретти М., Фарохзад О., Табас И. Направленные наночастицы, содержащие проразрешающий пептид ac2-26 защищает от выраженного атеросклероза у мышей с гиперхолестеринемией. Sci Transl Med. 2015;7:275ra220. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

88. Benditt EP, Benditt JM. Доказательства моноклонального происхождения атеросклеротических бляшек человека. Proc Natl Acad Sci U S A. 1973;70:1753–1756. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

89. Pang WW, Pluvinage JV, Price EA, Sridhar K, Arber DA, Greenberg PL, Schrier SL, Park CY, Weissman IL. Механизмы гемопоэтических стволовых клеток и клеток-предшественников при миелодиспластических синдромах. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013;110:3011–3016. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

90. Jaiswal S, Jamieson CH, Pang WW, Park CY, Chao MP, Majeti R, Traver D, van Rooijen N, Weissman IL. Cd47 активируется на циркулирующих гемопоэтических стволовых клетках и клетках лейкемии, чтобы избежать фагоцитоза. Клетка. 2009 г.;138:271–285. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

91. Gomez D, Shankman LS, Nguyen AT, Owens GK. Обнаружение модификаций гистонов в определенных локусах генов в одиночных клетках на гистологических срезах. Нат Методы. 2013;10:171–177. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

92. Шенкман Л.С., Гомес Д., Черепанова О.А., Салмон М., Аленкар Г.Ф., Хаскинс Р.М., Святловска П., Ньюман А.А., Грин Э.С., Штрауб А.С., Исаксон Б., Рэндольф Г.Дж., Оуэнс Г.К. Klf4-зависимая фенотипическая модуляция гладкомышечных клеток играет ключевую роль в патогенезе атеросклеротических бляшек. Нат Мед. 2015;21:628–637. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

93. Vengrenyuk Y, Nishi H, Long X, Ouimet M, Savji N, Martinez FO, Cassella CP, Moore KJ, Ramsey SA, Miano JM, Fisher EA. Нагрузка холестерином перепрограммирует ось микроРНК-143/145-миокардин, чтобы преобразовать гладкомышечные клетки аорты в дисфункциональный макрофагоподобный фенотип. Артериосклеры Тромб Васк Биол. 2015; 35: 535–546. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

94. Hodge S, Hodge G, Ahern J, Jersmann H, Holmes M, Reynolds PN. Курение изменяет распознавание альвеолярных макрофагов и фагоцитарную способность: последствия хронической обструктивной болезни легких. Американский журнал респираторных клеток и молекулярной биологии. 2007; 37: 748–755. [PubMed] [Академия Google]

95. Моримото К., Янссен В.Дж., Фесслер М.Б., Макфиллипс К.А., Борхес В.М., Боулер Р.П., Сяо Ю.К., Кенч Дж.А., Хенсон П.М., Вандивьер Р.В. Ловастатин усиливает клиренс апоптотических клеток (эффероцитоз) с последствиями для хронической обструктивной болезни легких. Дж Иммунол. 2006; 176:7657–7665. [PubMed] [Google Scholar]

96. Изенберг Дж. С., Хёдо Ф., Паппан Л. К., Абу-Асаб М., Цокос М., Кришна М. С., Фрейзер В. А., Робертс Д. Д. Блокирование передачи сигналов тромбоспондина-1/cd47 смягчает пагубные эффекты старения на реакцию тканей на ишемию. Артериосклеры Тромб Васк Биол. 2007; 27: 2582–2588. [PubMed] [Академия Google]

97. Fernandez-Boyanapalli R, Frasch SC, Riches DW, Vandivier RW, Henson PM, Bratton DL. Активация Ppargamma нормализует разрешение острого стерильного воспаления при хронической гранулематозной болезни мышей. Кровь. 2010;116:4512–4522.